anesthesiology


Ventilasi Mekanik
Juli 26, 2012, 8:51 am
Filed under: * Anestesi Lanjutan, Ventilasi mekanik

Tahun 1934 tuan Guedel buat pertama kalinya memperkenalkan nafas terkendali (control respirasi) dalam dunia anestesi. Problema pneumothorak pada kasus-kasus thoracotomi yang berpuluh tahun menjadi momok bagi ahli bedah dan anestesi kini dapat diatasi dengan pernafasan terkendali.

Lebih luas lagi penggunaan pernafasan terkendali dalam menciptakan kondisi operasi yang optimal, bersamaan dengan penggunaan obat-obat pelemas otot sangat banyak membantu ahli bedah dan anestesi memperpendek masa operasi ,penghematan penggunaan darah dan obat-obat anestesi serta cepatnya masa pemulihan, Kemudian lebih dikembangkan lagi dalam mencegah atau mengatasi  kegagalan pernafasan dengan penggunaan alat mekanis (ventilator) di unit perawatan intensif. Demikian banyaknya manfaat yang diberikannya namun tak sedikit juga masalah yang ditimbulkannya.

II. Definisi Ventilasi Mekanik:
Ventilasi mekanik adalah ventilasi yang sebagian atau seluruhnya dilaksanakan dengan bantuan mekanis.

Sasaran:

1. Menjamin ventilasi dan oksigenasi yang adekuat.

2. Beberapa obat pelemas otot menciptakan kondisi operasi yang optimal:
a. Sedikit penggunaan obat-obat anestesi sehingga pasien cepat sadar.

b. Mengurangi perdarahan di lapangan operasi sehingga lapangan operasi cukup jelas dan pemakaian darah lebih hemat.

c. Relaksasi otot cukup baik sangat banyak mengurangi beban operator sehingga masa operasi lebih singkat.

III. Ventilator

Alat untuk memberikan ventilasi buatan secara mekanis.
Ada 2 macam  :

a.ventilator tekanan negatif.
b.ventilator tekanan positif.

Ad.a. Ventilator ini membuat tekanan negatif (tekanan < 1 atmosfer) di sekeliling tubuh sehingga dada akan mengembang akibatnya tekanan intrathorakal dan alveolar turun dan udara luar masuk keparu.

Contoh :

Cabinet ventilator, kepala pasien saja diluar ventilator.

Cuirass ventilator, hanya dada dan abdomen saja didalam ventilator.

Ad.b. Ventilator ini disebut juga intermitten pressure ventilator, memberikan tekanan positif diatas 1 atmosfer (dalam hal ini satu atsmosfer dianggap sama dengan nol ), pada jalan nafas (airway) untuk memventilasi paru.

Di klassifikasikan ke dalam 3 type:

1.Pressure cycle ventilator.

2.Volume cycle ventilator

3.Time cycle ventilator.

Ad.1.Pressure cycle ventilator:

ventilator bird

Prinsipnya : Inspirasi akan berakhir bila tekanan yang ditetapkan (preset pressure) telah dicapai tidak perduli tidal volume cukup atau tidak. Lama inspirasi tergantung pada kecepatan aliran gas inspirasi (inspiratory flow rate),makin tinggi flow rate makin cepat cycling. Pressure dicapai makin pendek pendek masa inspirasi. Setiap ada obstruksi,penurunan compliance paru,atau peninggian tonus otot polos saluran pernafasan akan mempercepat tercapainya cycling pressure.

Dalam hal ini tidal volume berubah-ubah tergantung kondisi paru,oleh karena itu selama penggunaan pressure cycle ventilator expired tidal volume harus diukur sesering mungkin untuk mencegah atau mendeteksi terjadinya hypo atau hyperventilasi. Untungnya terbatas tekanan maksimum pada airway sehingga bahaya barotrauma minimal dan mampu mengkompensir kebocoran circuit. Sikap kita penggunaan pressure cycle ventilator hanya untuk paru yang sehat dan jangka pendek

Contoh: Bird,Bennet PR-2.

Ad 2.Volume cycled ventilator :

engstrom

System ini inspirasi akan berakhir bila volume yang ditetapkan(preset volume) telah dicapai tanpa memandang tekanan yang ditimbulkannya,mampu mengkompensir perubahan pulmonal tapi tak bisa mengkompensir kebocoran circuit. Dalam hal ini tidal volume konstant sementara tekanan airway berubah-ubah sesuai kondisi paru sehingga bisa saja mencapai tekanan yang cukup tinggi untuk menimbulkan barotrauma.

Untuk ini perlu valve yang membatasi kenaikan tekanan yang berlebihan (tekanan inflasi) yang dianggap optimal  20-30cmH2O. Disamping keuntungannya dengan tidal volume yang konstant, jeleknya mesin tetap memompa walaupun telah terputus hubungan dengan pasien untuk itu perlu system alarm untuk mencegahnya. Walaupun tidal volume konstant namun pengukuran tidal volume secara periodik diperlukan kemungkinan adanya kebocoran circuit.
Contoh: Engstoom,RCF4,Servo,Bear,Bourns.

Ad.3 Time cycled ventilator :
Dalam system ini masa inspirasi akan berakhir bila waktu yang telah ditetapkan (preset time) telah dicapai.

Dengan model ini tidal volume konstant tidak tergantung kondisi paru. Walaupun dapat memberikan tidal volume yang konstant untuk menyesuaikan tidal volume kita perlukan intergrasi ketiga komponen yaitu inspiratory flow rate,inspirasi time dan inspirasi expirasi ratio.
Contoh : Engstroom,Radeliff.

Kebutuhan pokok suatu ventilator adalah mampu memberikan tidal volume yang stabil,dalam menghadapi hambatan terhadap pengembangan paru,harus mampu memberikan tidal volume yang adekuat, mempertahanlkan minute ventilation dengan perbandingan masa inspirasi dan expirasi minimal 1:1 dalam adanya resistensi yang tinggi terhadap inflasi paru.

IV. Beberapa pengertian

Untuk mempermudah pengertian dalam membicarakan ventilasi mekanik beberapa istilah mutlak harus diketahui.

1.Respiratory cycle :
Cyclus saat mulai inspirasi sampai kembali mulai inspirasi, terdiri dari 2 fase:

1.Fase inspirasi (inflasi).
2.Fase expirasi (exhalasi) terdiri dari:

                                   a.fase deflasi

                                   b.fase expiratory pauze

2. I : E ratio :

Perbandingan lamanya fase inspirasi dan expirasi. Paling baik masa fase expirasi lebih dari setengah respiratory cycle. Untuk mengurangi hambatan terhadap circulasi minimal I:E ratio 1:1 lebih baik 1:2 atau 1:3.

Kalau frekuensi nafas  15x/menit,dan I: E ratio 1:3 maka masa inspirasi 1/4 respiratory cycle, atau =1/4 x 60/15 detik = 1 detik. Sedangkan masa expirasi 3 detik. Bila masa inspirasi > 1,5 detik,akan terjadi gangguan circulasi bila kurang dari 0,5 detik akan timbul gangguan distribusi udara (ventilasi) dimana VD/VT ratio > 50%.

3. Peak pressure

Tekanan maksimum yang dicapai pada jalan nafas pasien selama berlangsungnya ventilasi mekanik. Durasi peak pressure menentukan bentuk gelombang tekanan positif. Bisa saja respiratory cycle dan besarnya peak pressure sama tapi durasi peak pressure beda. Beberapa ventilator bentuk gelombang tekanan positif bisa diatur. Ada bentuk segitiga ,dome dan trapezium. Ini penting untuk pengembangan atelectase baik dipilih bentuk trapezium,sementara bentuk segi tiga  dipakai untuk kondisi hipovolemik.

4.Peak inspiratory flow rate :

Kecepatan aliran gas maksimum yang diberikan selama inspirasi agar tidal volume yang cukup tercapai. Besarnya yang diberikan tergantung pada masa inspirasi dan besarnya tidal volume yang diinginkan. Pada tidal volume yang konstant besarnya inspiratory flow rate yang menentukan panjang pendeknya masa inspirasi. Jadi inspirasi expirasi ratio ditentukan oleh inspiratory flow rate,frekuensi nafas&tidal volume.

Kita inginkan I:E ratio 1:2 sedangkan frekuensi nafas 15x/menit, sedang tidal volume diinginkan 800 cc,maka inspiratory flow rate bisa ditentukan :

Respiratory cycle = 60/15 detik = 4 detik

Inspiratory time   = 1/3 x 4 detik= 4/3 detik

Ins flow rate        = 800 : 4/3 cc/detik

= 800 x 4/3 x 60 cc/menit= 36 L/menit

Pada orang normal,sadar,peak insp,flow rate kira-kira 30-40 L/menit (4-6x minute ventilation).

5.Controled ventilation:
Pernafasan pasien diambil alih seluruhnya oleh ventilator dimana pasien apnoe.

6.Assisted ventilation/ compensated ventilation:

Pasien bernafas spontan tapi tidal volume tak adekuat, dibantu dengan ventilasi agar tidal volume adekuat. Dalam hal ini sebagian nafas pasien dikendalikan ventilator ,usaha inspirasi pasien membuat tekanan subatsmosferik pada jalan nafas mentriger respirator/ventilator agar memberikan ventilasi kepada pasien.

Bila frekuensi nafas pasien > 30x/menit,maka inspirasi pasien tak cukup membuat tekanan negatif untuk mentriger ventilator. Maka dengan kondisi seperti ini cara assisted tak ideal.

7.Intermittent mandatory ventilation:(IMV)

Konsep IMV ditemukan setelah kegagalan system assisted ventilation. Praktis dengan IMV menghilangkan penggunaan assisted ventilatior. Dalam hal ini dibiarkan bernafas spontan dengan kecepatan sendiri,pada interval tertentu diberi ventilasi oleh ventilator tanpa memandang bentuk/frekuensi pernafasan pasien. Jeleknya kadang2 pasien menarik nafas serentak dengan ventilasi dari ventilator sehingga terjadi overdistensi alvepoli. Penggunaan system IMV sangat populer dalam proses weaning (penyapihan dari ventilator)

8.Intermittent positive pressure  pressure breathing (IPPB):

Pemberian tekanan positif pada waktu inspirasi sedangkan expirasi berjalan pasif, tetapi pasien bernafas spontan tetapi bila pasien apnoe maka istilah breathing ditukar jadi ventilation atau intermittent positive pressure ventilation(IPPV). IPPV dengan pemberian tekanan positif pada akhir expirasi (positive end expiratory pressure)(PEEP) disebut juga Continous Positive Pressure Ventilation (CPPV). Kalau pemberian tekanan positif selama inspirasi sedangkan pada fase expirasi hanya pada fase deflasi saja diberi tekanan negatif tetapi tidak pada fase expiratory pause maka disebut Intermittent Positive Negative Pressure Ventilation (IPNPV).

Bila tekanan negatif tersebut diberikan selama periode expirasi disebut Negative End Expiratory Pressure (NEEP).

Bila pada akhir inspirasi,peak pressure dipertahankan beberapa detik disebut End Inspiratory Pauze (EIP). Penggunaan PEEP pada dasarnya adalah bila dengan IPPV keadaan hipoksemi tak terkoreksi dimana dengan IPPV 50% O2 tak mampu mempertahankan PaO2 sekitar70mmHg.
Harapan yang ingin dicapai dengan system PEEP adalah :
– meningkatkan functional rasidual capacity (FRC) diatas closing volume.
– membuka atelectase.

– mencegah penutupan small airway.

– mendorong cairan intra alveolar atau interstitial kembali kedalam kapiler sehingga mengurangi odema pulmonum.
Disebut PEEP optimal yaitu pada tekanan berapa tercapai PaO2 maksimal tetapi dengan gangguan circulasi yang minimal,diperkirakan PEEP sebesar 5 cm H2O mampu menaikkan PaO2 sebesar 60 mmHg.

Harus diingat penggunaan PEEP justru akan lebih mengganggu circulasi ketimbang IPPV karena selama respiratory cycle tekanan tetap positif dalam thorak,tetapi untungnya tidak seluruh tekanan positif pada PEEP tersebut ditransmisi kestruktur intrathorak apalagi kondisi paru dengan compliance yang rendah. Bila ada perdarahan,shock ataupun obstruksi jalan nafas, boleh dikatakan pemakaian PEEP tak ada respons dalam memperbaiki hipoksemia/intra pulmonary shunting.

Penggunaan PEEP pada pernafasan spontan disebut Continous Positive Pressure Breathing(CPPB) atau Continous Positive Airway Pressure (CPAP). Dimana selama pernafasan spontan diberi tekanan positif baik selama inspirasi maupun akhir expirasi.

Sebaiknya penggunaan PEEP atau CPAP hati-hati pada keadaan hipovolemi,maupun cardiac output menurun atau meningginya tekanan intrakranial (ICP).

Pemberian tekanan negatif pada waktu expirasi seperti IPNPV atau NEEP diharapkan mampu mengurangi efek tekanan positif pada venous return terutama pada pasien shock hipovolemik tetapi sebaiknya diperbaiki dengan blood volume expander dulu baru NEEP atau IPNPV diberikan. Jangan lupa IPNPV maupun NEEP bisa menimbulkan atelectase/airway collaps untuk itu hanya digunakan kalau darurat saja. Penggunaan EIP pada dasarnya agar terjamin distribusi ventilasi yang merata tetapi efek gangguan circulasi menonjol.

9.SIGH  :

Adalah periodik hiperinflasi (extra large tidal volume). Secara periodik diberi tidal volume yang besarnya 2-3x normal tidal volume,untuk meningkatkan compliance paru mencegah mikro atelektasis yang mungkin timbul pada pasein yang diberi normal tidal volume terus menerus.

Tetapi bila diberi tidal volume 12-15 cc/Kg BB ideal,dengan frekuensi pernafasan 10-12 x permenit,sigh system tak diperlukan hanya sering bahaya alkalosis. Beberapa ventilator seperti Bear dilengkapi sarana sigh,biasanya daitur sigh voluime 2-3x tidal volume biasa,sementara frekuensinya 3-5 x per jam.

V. Perbedaan antara pernafasan terkendali(controlled respiration) dengan pernafasan spontan :

Kita ketahui bahwa otot-otot pernafasan terutama diaphragma membantu memperbesar rongga thorak, volume spesifik gas didalamnya meningkat, sementara tekanannya menurun.

Perbedaan antara tekanan dalam pleura dan alveoli mengatasi elastisitas paru sedangkan perbedaan tekanan antara alveoli dan udara luar mengatasai tahanan jalan nafas (airway resistance).Besarnya perbedaan kedua tekanan ini berbeda satu dengan lainnya. Bila pernafasan tenang tanpa obstruksi walaupun dengan kecepatan aliran gas yang tinggi, perbedaan tekanan melalui airway (antara udara luar dan alveoli) lebih kurang 2 cm H2O sementara antara alveoli dan intrapleural bervariasi dari -10 cm H2O pada akhir inspirasi sampai -5 cm H2O pada akhir expirasi.

a.Tekanan intra pulmonal

Selama pernafasan spontan udara luar masuk kedalam paru oleh karena perbedaan tekanan yang ditimbulkan antara mulut dan alveoli. Perbedaan tekanan ini tak seberapa oleh karena hanya untuk mengatasi airway resistance sedangkan usaha otot-otot pernafasan dipakai untuk mengatasi elastisitas paru. Oleh karena tekanan pada mulut adalah tekanan atmosfer maka tekanan didalam alveoli selama inspirasi harus subatsmosfer. Menjelang akhir inspirasi tekanan dalam alveoli menjadi atmosfer lagi. Bila expirasi dimulai tekanan dalam alveoli naik beberapa cm H2O diatas atmosfer dan perlahan-lahan turun jadi atsmosfer lagi ketika paru kosong (kempis).

Sebaliknya selama respirasi terkontrol dengan tekanan positif tekanan di alveoli meningkat dari satu atsmosfer sampai lebih kurang 16 cm H2O ( untuk tidal volume 800 cc dengan compliance paru kira-kira 0.05 L / cm H2O ) dan selama expirasi tekanan turun jadi atsmosfer  lagi ketika paru kosong.

b.Tekanan intra pleural :

Selama pernafasan spontan tekanan intrapleural normal lebih kurang – 5 cm H2O, pada akhir expirasi. Selama inspirasi penurunan lebih besar lagi lebih kurang – 10 cm H2O, dan kembali jadi -5 cmH2O selama expirasi.

Pada respirasi terkontrol bila tidal volume 800 cc, sedangkan compliance paru (CL) 0,05 L /cmH2O tekanan intrapleural meningkat selama inspirasi dari  -5cmH2O jadi + 3cmH2O dan turun jadi -5cmH2O lagi selama expirasi. Kenaikan sebesar 8cm H2O ini diperoleh dari tidal volume dibagi compliance total (compliance paru dan dinding dada, yaitu 800 : 2×50 =8).

VI.Hubungan antara peak pressure, compliance dan peak inspiratory flow rate :

Agar udara bisa mengalir dari luar ke alveoli, tekanan pada mulut selama inspirasi harus lebih besar dari tekanan dalam alveoli sebaliknya selama expirasi tekanan pada alveoli lebih besar dari tekanan pada mulut.

Pada akhir inspirasi tekanan pada mulut sama dengan tekanan dalam alveoli. Pada expirasi tekanan pada mulut turun cepat jadi nol sedangkan dalam alveoli turun lambat sampai nol Perbedaan terbesar tekanan antara mulut dan alveoli pada saat aliran gas masuk paru paling tinggi. Ketika menjelang akhir inspirasi perbedaan tekanan berangsur-angsur menurun dan pada akhir inspirasi tak ada aliran lagi dan tekanan sama diseluruh tractus respiratorius.

Makin besar airway resistance, makin besar aliran gas(flow rate) makin besar pula perbedaan tekanan antara mulut dan alveoli berarti makin tinggi pula peak pressure pada mulut dibanding di alveoli. Pada akhir inspirasi tekanan pada mulut dicatat dengan manometer sama dengan dialveoli sementara volume udara yang masuk alveoli dapat diketahui bila compliance paru diketahui. Kita ketahui compliance paru adalah hubungan antara kenaikan volume alveoli dan tekanan alveoli. Dalam keadaan normal compliance paru 0,05 L/ cm H2O maksudnya setiap kenaikan 1 cmH2O tekanan dalam alveoli akan menaikkan volume alveoli sebesar 0,05 L= 50 cc.

Biasanya makin besar tekanan pada mulut akan menberikan tidal volume yang lebih besar tetapi dalam keadaan tertentu dimana airway resistance cukup tinggi atau compliance paru rendah diperlukan tekanan mulut yang lebih tinggi untuk memberikan tidal volume yang normal.

Tahanan jalan nafas (airway resistance) adalah hubungan antara perbedaan tekanan melalui airway(antara mulut dan alveoli) dengan kecepatan aliran gas inspirasi (Inspiratory flow rate) dengan kata lain perbedaan tekanan per unit flow biasanya diukur dalam cmH2O/ L/ detik.

Contoh :

Jika airway resistance                                                     2cmH2O/L/detik

Gas flow melalui airway                                                   30 l/menit (0,5 L/detik)

Maka perbedaan tekanan antara

Mulut dan alveoli                                                              2x 0,5 = 1 cm H2O

Sebaliknya bila diketahui flowgas                                  30 L/menit

Perbedaan tekanan mulut alvewoli                                    1 cmH2O

Maka airway resistance                                                       1 : 0,5 = 2 cmH2O/L/detik

Contoh lengkap :

Bila satu ventilator memberikan gas flow dengan kecepatan  =  0,5 L/detik(1)  kepada pasien dengan compliance  =  0,05 L/ cmH2O (2)     dan airway resistance   =  6 cmH2O/L/detik (3)   selama periode   =   1 detik (4)

Maka :

Dari (1) &  (3) perbedaan tekanan antara mulut &alveoli konstant =   0,5 x 6  = 3 cmH2O (5)

Dan dari ( 1 ) & (4) pertambahan volume alveoli adalah      =  0,5 x 1   =  0,5 l (6)

Dengan demikian dari (2) & (6) tekanan dalam alveoli pada akhir periode adalah =  0,5/0,05 =  10 cmH2O (7)

Dan dari (1) & (3) tekanan pada mulut pada permulaan inflasi oleh karena airway resistance  adalah = 3 cmN2O

(8) dan dari (7) & (8),tekanan pada mulut tepat sebelum akhir inflasi oleh sebab airway resistance dan tekanan alveoli adalah
=   ( 10 + 3 ) cmH2O

=   13 cmH2O.

VII. Efek negatif dari pernafasan terkendali :

A. Pengaruh pada cardiovascular
a.Hilangnya mekanisme thoracic pump :

Turunnya tekanan dalam thorak selama pernafasan spontan tak hanya menyedot udara kedalam paru tapi juga darah dari luar thorak kedalam vena-vena besar dan jantung. Dengan respirasi terkontrol mekanisme ini terganggu lebih-lebih bila digunakan PEEP.

Perbedaan tekanan dalam keadaan normal antara vena-vena dalam thorak dan diluar thorak terganggu oleh pengaruh tekanan positif dalam paru ditransmisi ke dalam struktur intrathorak terutama pasien dengan emphysema pulmonum. Selama pernafasan spontan tekanan  intrathorakal(intra pleural) pada kedalaman inspirasi sebesar – 10 cmH2O sedangkan selama respirasi terkontrol menjadi + 3 cmH2O hanya pada saat expirasi yang tenang tekanan negatif intrapleural baik respirasi spontan maupun terkontrol sama besarnya.

Pada akhir inspirasi pada respirasi terkontrol tekanan vena centralis meninggi dan venous gradient menurun akibatnya venous return menurun, cardiac output menurun dan tekanan darah juga menurun. Dalam keadaan normal keadaan ini cepat dikompensir oleh kenaikan tekanan vena peripher yang memperbaiki tekanan venous gradient dan mengembalikan venous return seperti semula.

Pemulihan venous gradient penting untuk mempertahankan cardiac output yang cukup selama respirasi tercontrol, ini sangat tergantung pada volume darah yang cukup dalam circulasi dan efektivitas tonus vascular. Mekanisme kompensasi ini bisa menghilang pada keadaan tertentu seperti hipovolemik dan pengaruh obat-obatan. Bila salah satu faktor tadi  terganggu atau fase inspirasi terlalu panjang maka pengaruh tekanan positif terhadap circulasi semakin besar. Umpama perdarahan yang hebat sangat mengurangi volume darah akan terjadi vasokonstriksi extensif untuk mengkompensir hipovolemi dan hal ini tak mungkin berlanjut terus apalagi dengan respirasi terkontrol akan memperburuk circulasi.

b.Tamponade jantung :

Selama fase  inspirasi pada respirasi terkontrol jantung tertekan diantara paru yang mengembang dengan tekanan positif sehingga cardiac output terganggu. Sedangkan pada pernafasan spontan pengaruh ini sangat sedikit oleh sebab tekanan intrapleural sangat rendah. Makin tinggi tekanan positif makin panjang fase inspirasi (makin besar I:E ratio) makin besar cardiac tamponade. Tetesan infus sering terlihat melambat ketika tekanan intra thorak meninggi selama inspirasi/inflasi. Bila kita gunakan CVP tak hanya tekanan vena meningkat tetapi juga fluktuasi akibat variasi tekanan intra thorak akan terlihat.

c. Gangguan terhadap pulmonary blood flow

Tekanan kapiler pulmonal normal kira-kira 11 cm H2O. Oleh tekanan positif pada alveolar kapiler paru dengan sendirinya akan tertekan sebagian atau seluruhnya. Walaupun tekanan serendah 6,5 cm H2O dalam paru bisa menurunkan circulasi kapiler paru dan menambah beban jantung kanan. Ini akan mudah ditolerir oleh kebanyakan pasien tetapi tak mungkin oleh pasien gagal jantung. Tekanan sedemikian rendah dalam paru cukup untuk mencetuskan gagal jantung kanan.

B. Kerusakan pada paru sendiri
a.Ruptur alveoli :

Sangat jarang sekali bila berkerja singkat kecuali pasien yang sudah ada bullous emphysematous. Dia katakan dengan tekanan sebesar 40-80 cmH2O bisa bikin ruptur alveoli pada mamalia yang parunya tak dilindungi rangka thorak. Tetapi pada paru yang dilindungi rangka thorak dan otot-otot pada binatang hidup diperlukan tekanan 80-140 cm H2O untuk timbulnya ruptur alveoli. Tekanan intra pulmonary maksimum yang dianggap aman pada mamalia yang sehat kurang lebih 70 cm H2O. Tekanan yang dibuat dengan reservoir bag jarang melebihi 60 cm H2O. Namun kini banyak alat-alat yang mampu memberikan tekanan inflasi yang lebih tinggi kemungkinan rusaknya paru harus diwaspadai. Jika diberikan tekanan yang sama dari luar terhadap thorak/abdomen perlindungan terhadap overdistensi paru dapat diperoleh dan dalam keadaan tertentu tekanan sampai 230 cm H2O masih bisa ditolerir tanpa kerusakan paru.

b. Distribusi ventilasi yang tak merata ( uneven ventilation) :

Distribusi gas dalam paru dengan ventilasi mekanik umumnya tak merata. Bila ini terjadi maka ventilasi perfusi ratio akan terganggu. Resiko ini besar kemungkinan terjadi perfusi dengan darah tanpa oksigenasi yang akan menimbulkan hipoksemia atau intrapulmonary  shunting. Pada paru yang sehat biasanya underventilated lung diikuti akhirnya dengan turunnya aliran darah sehingga dengan demikian shunt bisa dikurangi, sebaliknya bila ventilasi sangat baik sedangkan perfusi sangat jelek akan menyebabkan wasted ventilation dan meningkatnya physiological dead space sehingga ventilasi total yang normal akan meningkatkan PaCO2. Uneven ventilasi bisa disebabkan perubahan elastisitas paru yang terlokalisir atau perubahan dari patency airway seperti pada asthma bronchiale, chronic bronchitis, emphysema dan lain-lain.

Terpisah dari penyebab pathologis posisi lateral bisa bikin uneven ventilasi oleh sebab menurunnya ventilasi pada dependent lung, juga retraksi pembedahan dengan membatasi expansi sebagian kecil / besar paru, begitu juga penumpukan sekresi lokal bisa menyebabkan hal yang sama.

Kita selalu berusaha mengurangi pengaruh tekanan positif terhadap circulasi dengan meninggikan inspiratory flow rate dimana masa inspirasi diperpendek untuk menurunkan tekanan rata-rata intra pleural hal ini menyebabkan perbedaan besar tekanan alveoli yang berdekatan. Baik menaikkan inspiratory flow rate maupun tekanan positif pada mulut kecenderungan terjadinya uneven ventilasi akan lebih besar.

c. Gangguan Asam Basa :

Keseimbangan asam basa akan terganggu setiap deviasi ventilasi alveolar dari normal. Overventilasi akan menurunkan PaCO2 dan kenaikan pH, sebaliknya underventilasi akan menaikkan PaCO2 dan menurunkan pH walaupun overventilasi lebih baik dari underventilasi oleh karena pengaruhnya tak seberapa dalam waktu singkat namun keduanya tak diingini.

d. Cerebral Vasokonstriksi :

Overventilasi bisa menyebabkan cerebral vasokonstriksi dan bagaimana mekanismenya belum begitu di mengerti, tetapi masalahnya karena penurunan PaCO2 dibuktikan oleh Ketty & Smith 1946.

e.Yang lain-lain :

Bila dilakukan respirasi terkontrol tanpa pipa tracheal bisa menyebabkan:

Masuknya sebagian gas keperut tetapi dengan tekanan sampai 15 cmH2O jarang menyebabkan distensi perut. Ruptur membran timpani pernah dilaporkan selama respirasi terkontrol.

VIII. Kesimpulan :

Penggunaan pernafasan terkontrol jelas bermanfaat dalam mengatasi problem selama perioperatif  maupun pengelolaan kasus dengan gagal nafas. Penemuan ventilator berbagai type sangat banyak membantu pengelolaan kasus gawat nafas jangka panjang. Kecelakaan yang ditimbulkannya cukup banyak apalagi pengelola yang tak memiliki ketrampilan dan pengetahuan mengenai physiology pernafasan dan cara kerja ventilator. Telah dikemukakan pula beberapa pengertian dasar untuk mempelajari ventilasi mekanik serta masalah yang ditimbulkannya.

IX. Kepustakaan :
1. Brawn AH, Introduction to Respiratory Physiology, 2nd edit, Little Brawn and Company, Boston,1980 pp.127-132.

2. Collins J, Principle of Anesthesiology, 2nd edit, Lea Febiger, Philadelphia 1976. 397-404.

3. Goudsouzien, G.Nisshan, Karamanian A, Physiology for the Anesthesiologist, Appleton Century Crofts, New York, pp 197-8.

4. Levin MR, Pediatric Respiratory Intensive Care Handbook,Toppan company Pty Ltd Singapore,1976, pp 102-3.

5. Lebowitz WP, Clinical Anesthesia Procedures of the Massachussets Hospital, 1st edit, Little Brawn and Company, Boston, 1978, pp 393-408.

6. Mushin W, Automatic Ventilation of the Lung, 3rd.edit, Block Well Scientific Publication, Oxford, London, Edinburg , Melbourne, pp 1-16.

7. Quimby, Anesthesiology A Manual of  Concept and Management, 2nd edit, Appleton Century Crofts, Newyork, 1979, 286-9.

8. Snow JC, Manual of Anesthesia 1st edit, Little Brawn and Company, Boston, pp.325-6.

9. Smith MR, Anesthesia for Infant and Children, 4th edit, the CV Mosby Company, St.Louis,Toronto, Lonson,1980, pp 626-7.

Tinggalkan sebuah Komentar



Welcome Note
Juli 4, 2012, 6:44 am
Filed under: * Anestesi Lanjutan, * welcome note

Selamat datang di blog wordpress anesthesiology saya, selamat membaca



Terapi cairan dan Nutrisi
Juli 4, 2012, 6:42 am
Filed under: * Anestesi Lanjutan, cairan dan nutrisi

Terapi cairan bukan sekadar memberi cairan tetapi punya sasaran, ukuran dan cara tertentu bergantung pada situasi dan kondisi penderita. Terapi cairan identik dengan pemberian obat punya efek samping dan komplikasi untuk memperkecil dampak negatif ini diperlukan landasan kerja yang legeartis. Yaitu pengertian dasar mengenai keseimbangan cairan dan elektrolit serta  asam basa. Hal inilah yang perlu dimiliki oleh personil yang terlibat dalam penanggulangannya.

Sasaran :
Mengembalikan keseimbangan cairan dan eletrolit serta asam basa yang terganggu.

Pola gangguan :
Meliputi gangguan keseimbangan:

– volume

– tonisitas

– komposisi

– asam basa

Strategi:
Mengenal pola gangguan dan mengatasinya dengan cara :

a. Bila ada shock segera atasi shocknya dengan mengembalikan volume plasma secepat mungkin.

b. Volume interstitial diatasi secara bertahap untuk mencegah overload.

c. Pemilihan jenis cairan yang tepat sehingga volume intra vascular segera terkoreksi dan dampak negatif bisa dicegah.

d. Monitoring yang ketat apalagi penderita dengan kelemahan fungsi jantung dan ginjal.

Kenapa volume intravascular(plasma) harus segera dikoreksi?

Untuk mempertahankan perfusi jaringan vital yang cukup dengan harapan dapat dicegah hipoksia dan acidosisi  terutama otak yang sangat rentan terjadi hipoksia oleh karena konsumsi oksigen otak sangat tinggi, (3,3-3,5)cc/ 100 gram otak/menit. Bila circulasi berhenti 3 menit saja akan terjadi ischemia otak yang irrepairable dan semua langkah yang diambil akan sia-sia.

Bagaimana caranya?

Langkah pertama apapun penyebab shocknya buat posisi shock dimana kaki ditinggikan minimal 30 derajat tetapi kepala tetap datar. Bukan posisi Tredelenburg dimana posisi kepala lebih rendah justru akan menyebabkan odema otak dimana terjadi bendungan vena diotak apalagi penderita dengan trauma cerebral,disamping diaphragma terdorong kearah thorax sehingga pengembangan paru terhalang. Dengan posisi shock diharapkan terjadi autotransfusi sebanyak satu liter darah memperbesar aliran balik jantung dus meningkatkan curah jantung dan volume semenit.Tindakan ini perlu dibudayakan disamping memang sangat menolong, juga untuk penghematan pemakaian darah terutama pada tindakan operasi besar.

Jangan lupa beri oksigen konsentrasi tinggi diharapkan pengangkutan O2 tak hanya via eritrosit tetapi juga lewat yang terlarut dalam plasma justru dalam suasana acidosis, Hb lebih mudah melepaskan O2 kejaringan. Sebagai kompensasi terhadap hipoksia. Pasang infus dengan jarum ukuran besar mulai bagian distal extrimitas superor sinistra untuk yang right handed, sebaiknya jangan diextrimitas inferior kalau tak terpaksa karena mudah terjadi phlebitis/ thrombosis. Bila gagal coba v, subclavia /v, jugularis externa/interna. Beri cairan yang tepat dan cepat.

Cairan yang mana yang kita pilih?

Cairan berdasarkan osmolaritas/tonisitas ada 3 macam :
a. Isotonis       :    280  –   300  mosm/L—-> untuk dehidrasi isotonis

b. Hipertonis  :           >  300  mosm/L—–>untuk dehidrasi hipotonis

c. Hipotonis    :           <  280 mosm/L—- > untuk dehidrasi hipertonis

Note : Penentuan type dehidrasi berdasarkan tonisitas sangat penting untuk menyesuaikan type cairan yang diberikan, pemeriksaan Na plasma atau osmolaritas penting untuk diagnose type dehidrasi. Umumnya kasus pembedahan disertai dehidrasi isotonis.

Dalam aplikasi klinis ada 3 jenis cairan  :

a. Cairan Kristaloid : air dengan kandungan elektrolit atau glukose.

b. Cairan Koloid  :  Larutan yang mengandung zat terlarut dengan BM antara 20.000 – 110.000 Dalton yang dapat menghasilkan tekanan osmotik koloid.

c. Cairan khusus : Untuk koreksi indikasi khusus.(NaCl 3%.Bicnat, Mannitol)

Bila ingin memperbaiki volume plasma pilih cairan koloid (plasma, albumin 5%, Dextran) tetapi bila ingin memperbesar volume plasma (expander) dengan menarik cairan interstitial kedalam intra vascular  maka beri (koloid hiperonkotik)(albumin 25%, dextran 70, Haes steri 10%).

Tapi jangan lupa mengisi ruangan interstitial dengan cairan kristaloid). Bila ingin mengisi ruangan interstitial maka pilihannya adalah kristaloid(Ringers laktat. NaCl09,9%, Ringers solution) Bila ingin mengisi cairan ECF + ICF maka pilihannya cairan hipotonis seperti D5% Bergantung problema cairan yang dihadapi maka cairan yang diberikan juga berbeda.

Untuk replacement terapi  syok hipovolemik karena diare, luka bakar digunakan cairan yang paling fisiologis yaitu Ringer Laktat dimana laktat yang ada dalam RL akan dimetabolisir dihepar melalui jalur glukoneogenik membentuk glukose dan bikarbonat atau melalui jalur tricarboksilik(laktat—> piruvat —> asetil koenzym A dimana bikarbonat sebagai dapar untuk acidosis metabolik.

Bila disertai kadar Na rendah, alkalois, retensi kalium, apalagi ada trauma kepala maka NaC/0,9% adalah pilihannya. Tetapi bila jumlah besar >10% kenaikan volume akan terjadi hiper chloremia, acidosis dilutional dan hipernatrimia.

Bila shock hipovolemi karena perdarahan maka berikan darah kalau  tak tersedia beri cairan koloid iso onkotik jumlahnya sama dengan darah yang hilang (plasma, hemacel, gelafundin, Haes steril 6%) bila ingin memperbesar volume dengan menarik cairan interstitial kedalam   intravascular (plasma expander) beri cairan koloid hiperonkotik seperti Haes streril 10%, Dextran 70 atau albumin 25%.

Bila belum ada indikasi transfusi bisa diberikan kristaloid (3cc untuk 1 cc darah). Untuk replacement dehidrasi air murni seperti evaporasi, hiperventilasi atau pengganti cairan karena puasa berikan DW 2,5 atau 5%. Untuk mencegah hipoglikemia, mempertahankan protein atau mencegah ketosis bisa diberi larutan D10%. Sementara untuk maintainance bisa diberi larutan (D5%+NS ) atau (D5% + 1/4 NS) ditambahkan KCl 20 meq/L.

Luka bakar yang luas dimana banyak plasma yang hilang tentu pilihannya plasma.

Tabel  komposisi cairan infus yang tersedia

Cairan               Glukosa         Na          Cl            K       Laktat    osmolaritas

g/L             meq/L      meq/L  meq/L  meq/L    mosm/kg

=============================================

D5W                         50             0              0           0            0         252

RL                              0            130          109         4          28         273

D5RL                        50           130          109         4           28        525

NS                             0             154          154         0           0          308

HES                           0             154          154         0           0          310

Albumin5%              0             154          154         0           0          310

Albumin 25%           0            154           154         0           0           310

Nutrisi Parenteral:

Maksudnya memberikan makanan melalui intra vena baik parsial mapun total.

Pemberian makanan pada pasien bisa dengan cara :

a. Peroral

b. Personde

c. Parenteral

Pemberian nutrisi parenteral biasanya karena :
Tak bisa makan dengan sonde karena tractus gastro intestinal tak berfungsi atau tak bisa digunakan untuk memberikan istirahat usus post reseksi.

Prinsip :
Bila usus masih berfungsi dengan baik mutlak pemberian nutrisi haruslah peroral kalau tak bisa makan karena koma, mual muntah maka alternatif adalah perentetal (pipa lambung).

Pengosongan lambung terganggu pada kebanyakan pasien kritis namun fungsi usus halus umumnya baik. Bising usus dihasilkan oleh pergerakan udara melalui usus duodenum namun deteksi bising usus tergantung pada pengosongan udara dari lambung ke duodenum yang mencerminkan pengosongan lambung yang terganggu, maka nutrisi diberikan lewat usus halus.(If  the gut works,use it) . Jangan diberikan parenteral nutrisi kalau hemodinamik tak stabil harus dikoreksi dulu, atau gagal nafas karena akan memberatkan oleh produksi CO2 yang meningkat dari metabolisme karbohidrat (KH) kecuali  pakai ventilator atau pasca bedah sebelum 24 jam (phase Ebb dimana terjadi peningkatan stress hormon, resistensi terhadap insulin dan hiperglikemia. Sebaiknya sesingkat mungkin karena banyak dampak negatifnya, perlu pengawasan yang ketat dan biayanya mahal.

Dampak negatif berupa komplikasi antara lain:
a. Sehubungan kateter – pneumothorax, emboli udara, thrombosis, phlebitis sepsis

b. Sehubungan metabolisme : hiperglikemia, hipoglikemia, gangguan asam basa.

c. Gangguan fungsi hati

d. Over Feeding  : Pemberian > 35 kcal/kg/24 jam bisa menimbulkan hiperglikemia. Meningkatnya produksi CO2, hipertriglisedemia.

Tujuan/sasaran :

Memberikan kalori yang cukup untuk mencegah pembakaran makanan cadangan seperti lemak, glikogen dan protein, agar tak terjadi asidosis akibat hasil antara pembakaran lemak & protein. Mobilisasi lemak untuk keperluan energi disebut lipolisis sedangkan mobilisasi protein disebut proteolisis dan keadaan ini disebut proses katabolisme.

Ini terlihat berupa meningkatnya hilang nitrogen dan menurunnya berat badan. Juga mempertahankan sistem immun untuk mengatasi infeksi atau  mencukupkan kebutuhan nutrient karena via enteral tak adekuat

Apa saja yang perlu dipertimbangkan sebelum memutuskan pemberian parenteral nutrisi (NPE) ?
Beberapa faktor antara lain underlying illness, umur, access yang ada, psikiologi pasien dan berapa lama direncanakan pemberiannya.

Berapa banyak kalori yang diberikan ?
Berdasarkan formula estimasi kebutuhan energi (calculating basal energy expenditure)(BEE) menurut persamaan Harris Benedict. Rata-rata 25 kcal/kgBB/hari.

BEE (Men) = 66 + ( 13,7 x W) + ( 5x H) – (6.8 x A)

BEE (Woman) = 65,5 + ( 9,6 x W ) + ( 1,7 x H ) – ( 4,7 x A )

W = Weight in kg ; H = Height in cm ; A = Age in Years

BEE dalam kilokalori (kcal) yang dibakar selama 24 jam termasuk energi yang digunakan proses vital dalam kondisi istirahat (metabolisme, circulasi, respirasi dan termoregulasi).
Kebutuhan energi ini dipengaruhi beberapa faktor (usia, derajat stress, status nutrisi dan lain-lain).

Koreksi kebutuhan energi dihitung berdasarkan derajat hipermetabolisme dimana BEE x stress factor.(tergantung kondisi pasien antara lain):

– Pasca bedah tanpa komplikasi         : 1.00  –  1.10

– Peritonitis /sepsis                             : 1.20  –  1,40

– Multiple organ failure syndrome     : 1.20  –  1.40

– Luka bakar luas                               : 1.20  –  2.00

Actual Energi Expenditure (AEE) = BEE x Strees factor

Alternatif lain dari formula ini dapat menggunakan rule of thumb bahwa kebutuhan energi basal atau saat istirahat lebih kurang 25cal/kgBB/hari, Setiap kenaikan suhu 1 derajat diatas 37C ditambah 12,5%, Pembedahan 25%, Sepsis 75% dan luka bakar sampai 100% dari BEE. Cara lain untuk luka bakar : 25 kcal/kgBB + 40 kcal / % BSA burned(luas luka bakar).

Untuk pasien obese gunakan ajusted body weight untuk menghitung BEE.
Adjusted Body Weight =( ABW – IBW) x 0,25  + IBW

ABW = Actual Body Weight ;IBW = Ideal Body Weight.

Quebbeman dengan bedside indirect calorimetry menemukan kebutuhan kalori pasien pasca trauma berat dan pasien sepsis berkisar antara 1000 kcal/m2 luas tubuh (Resting Energy Expenditure) setara dengan 25 kcal /kgBB, Berdasarkan penemuan ini rumus Harris Benedict dengan koreksi metabolik tak perlu diikuti lagi.

Pasien malnutrisi pemberian nutrisi yang hipokalorik lebih ditolerir kira-kira 20-25 kcal/kgBB untuk mencegah terjadinya refeeding syndrome dimana terjadi pergeseran elektrolit dan cairan.

Karena dimulainya dukungan nutrisi(refeeding), untuk ini perlu diperiksa dan dikoreksi elektrolit setiap hari.setelah elektrolit normal baru pikirkan bahan nutrisi yang lain.

Pemberian glukose melebihi kebutuhan tak ada gunanya malah merugikan karena produksi CO2 meningkat karena dalam fase stress umumnya 24 jam pasca bedah /trauma terjadi penurunan metabolisme glukose hingga tinggal 4 mg/kg BB/menit atau 25-30 kca/kg/hari.

Setelah fase stress dapat diberikan glukosa lebih banyak 25-30 kcal/kgBB/hari atau 5-6 g per kg BB/hari. Coba kita lihat tabel pertukaran gas selama metabolism dibawah ini.
————————————————————————
Konsumsi O2          Produksi CO2         Resp.Quotient

per gram   per kcal   per gram    per kcal        (RQ)
KH       0,81        0,20         0,81         0,20               1,0

Fat        1.96        0,22         1,39         0,15               0,7

Protein  0,94        0,24         0,75         0,19               0,8
————————————————————————

Nutrisi Parenteral (NPE) dapat menyebabkan hyperglikemia dan ketidak seimbangan elektrolit maka sebaiknya kadar gula darah diperiksa sebelum mulai NPE dan tiap hari sesudahnya sampai tercapai kadar yang stabil < 220 mg%, kadar gula darah > 220 mg % dapat menaikan 20% timbulnya infeksi post operatif.Bila tetap hiperglikemia berat lakukan regulasi cepat yaitu 4 unit regulr insulin(RI) intravena per jam sampai kadar gula darah < 250 mg% ( 4 unit RI tiap jam dapat menurun kan kadar gula darah 50-75 mg%).

Cairan KH paling aman untuk penderita DM adalah Maltose 10%  dosis maksimal satu liter/hari untuk BB<60 kg dan 1,5 liter per hari untuk BB>60 kg. Bila terjadi hipoglikemia <30 mg% beri 3 flacon D40%, antara 30-60 mg% beri 2 flacon dan bila antara 60-100 mg%  beri 1 flacon iv, setiap flacon 25cc D40% dapat menaikkan KGD atau kadar gula darah kira-kira 25-50 mg%, KGD yang diinginkan adalah > = 120 mg%.

Cara lain beri infus 25- 100 cc glukose 50% lanjutkan infus glukose 10% sampai KGD normal.Agar toleransi terhadap glukose meningkat perlu kesempatan adaptasi 1-2 hari sebelum dosis glukosa ditingkatkan dengan demikian mayoritas pasien dapat menerima beban glukosa sampai 20 gram perjam tanpa perlu tambahan insulin eksogen.(START SLOW, GO SLOW) Sebaliknya hipoglikemia juga bisa terjadi jika pemberhentian pemberian glukosa dosis tinggi terhenti mendadak(rebound hipoglikemia) sebaiknya mengakhiri NPE tak boleh mendadak infus diganti dulu dengan 500 cc D5% selama 6 jam baru dihentikan (END SLOW).

Dianjurkan cairan glukosa diberikan tak lebih dari 0,4-0,9 g/jam atau tak > 5mg/kg/menit untuk mencegah hiperglikemia dan lipogenesis. Karena melampaui kecepatan tubuh memetabolisir glukosa bahkan pasien lebih tua, DM, sepsis, mayor trauma, meningkat kebutuhan insulin untuk mengatur KGD. Perlu diingat bahwa hyperglikemia terutama yang mendapat insulin eksogen cenderung mendorong gula dan nutrient lain dan elektrolit(Mg, K& Posfat) kedalam cell sehingga terjadi hipokalimia bila dibawah 2,5 meq/L dan hipoposfatemia < 1,0 meq/L haruslah NPE di stop dulu sampai dinormalisir.

Dilaporkan bila glukosa sebagai sumber energi tunggal (D50-70%) sering timbul hyperglikemia, hipoglikemia,hiperosmolar dehidrasi, essensial fatty acid deficiency, fatty infiltration of the liver, meningkatnya produksi CO2 dan meningkatnya ekskresi cathecolamine. Sehingga glukose sebagai sumber energi tunggal kontra indikasi pada keadaan deffisiensi fatty acid, overhidrasi, diabetes sulit dikontrol, dan hiperkapnia. Bila nutrient diberikan terpisah maka larutan D20-30% diberikan lewat vena central atau D10% lewat vena perifer.

Dosis asam amino dianjurkan 1,5-2 g/kgBB/hari diberikan setelah kebutuhan kalori dicukupi dengan karbohidrat (KH). Untuk orang Indonesia dibatasi 1g/kgBB/hari,untuk NPE protein tak boleh lebih dari 1 gram /kgBB/hari. Dengan catatan setiap pemberian 1 gram nitrogen harus diberikan minimal 200 kcal (perbandingan nitrogen : KH = 1: 200 ) Untuk mencegah pemakaian protein sebagai sumber energi, ( glukoneogenesis ), perbandingan ini disebut C/N Ratio  dalam keadaan normal C/N Ratio adalah 150 – 250, dalam kondisi stress diperlukan nitrogen lebih banyak C/N Ratio 80-125 dengan catatan 1 gram nitrogen setara dengan 6,25 g asam amino atau protein.

Protein 50 gram per hari memerlukan 1200 kcal atau 300 gram glukose. Ingat walaupun 1 gram asam amino dapat memberi 4 kalori tetapi kalori dari asam amino tak boleh diperhitungkan untuk memenuhi kebutuhan kalori dimana asam amino diharapkan untuk regenerasi cell, sintese protein dan enzim vital.Sekali lagi jangan memberi asam amino bila kebutuhan kalori belum dicukupi.

Dalam memilih komposisi asam amino untuk formula perenteral harus diperhatikan:

Penderita tanpa kelainan ginjal dan hepar berikan yang berisi asam amino essensial dan non essensial yang seimbang. Penderita dengan kelainan fungsi hepar berikan banyak  asam amino rantai bercabang (isoleucine, leucine, valine) dimana terjadi penurunan asam amino rantai bercabang (BCAA)    yang berperan dalam keseimbangan nitrogen, konsentrasi protein serum tetapi dosis rendah  rendah methionine, phenilalanine, tryptophane, sebab bisa berfungsi sebagai neurotransmitter palsu dan menyebabkan encephalopathi. BCAA merupakan sumber glutamin sangat dianjurkan pada kasus ensefalopati hepatik dan merupakan asam amino yang sangat penting untuk mendukung metabolik pada pasien sepsis dan kritis lainnya. Karena protein dalam bentuk ini akan meningkatkan input protein total. Glutamin banyak terdapat dalam plasma dan intracellular merupakan pembawa nitrogen antar organ penting khususnya antar organ pembentuk(otot,hepar) dengan tempat penggunaannya (usus,limposit,paru) bila terjadi deplesi glutamin(sepsis) akan terjadi atropi usus, otot maupun sel endothel paru, gangguan barrier mukosa usus, translokasi bakteri akhirnya MOSF(Multiple organ system dysfunction).

Dalam keadaan normal merupakan asam amino non essensial tetapi dalam kondisi kritis (stress metabolic) menjadi essensial disebut conditionally amino acid.Glutamin dapat meningkatkan respon immun melalui sintese purin, pirimidin dan glutation.Termasuk dalam daftar immunonutrient dalam konsep immunonutrisi dengan memodulasi sistem immun baik stimulasi maupun supressi.  Biasanya diberikan 0,5g/kgBB/hari. Penderita dengan kelainan ginjal berikan asam amino essensial tanpa mengandung elekrolit terutama ion kalium.

Anjuran pemberian nitrogen pada gagal ginjal akut :

Bila pemberian asam amino>  0,4-0,5g/hari beri asam amino essensial dan non essensial. Pasien non dialisis bila pemberian asam amino 0,4-0,5g/kgBB//hari beri campuran asam amino atau dalam bentuk protein 0,6-1,0g/kgBB/hari. Pada dialisis intermittent berikan protein 1,1-1,2 g/kgBB/hari. Pada continous renal replacement therapy (CRRT) beri 1,5g/kgBB/hari.

Kebutuhan energi tetap terpenuhi (30-45)kcal/kgBB/hari dengan ratio KH:Fat =70:30. Larutan asam amino standard untuk parenteral nutrisi tersedia dalam konsentrasi 5-15%. Biasanya terdiri dari 40-50%  asam amino essensial dan 50-60% non essensial memberikan 4kcal/gram. Lemak sangat baik sebagai sumber kalori karena produksi CO2 sedikit tetapi tubuh tak bisa hidup dengan membakar lemak saja haruslah dikombinasi dengan glukose atau KH lain,dimana lemak tak punya sparing effect dengan protein seperti KH. Kalori dari lemak dianjurkan tak lebih dari 50% kalori total, 50% sisanya harus berasal dari glukosa umpama kebutuhan kalori total 1200 kcal maka 150 gram glukose = 600 kcal maka sisanya 700 gram lemak ( 1 g lemak = 9 kalori).

Untuk NPE pasien kritis sebaiknya kecepatan infus tak> 0.11 g/kgBB/jam <20% total kalori. Sumber kalori dari KH ( glukose,dextrose,sorbitol atau xylitol) dari lemak(intralipid 10&20%). Disamping pemberian nutrisi jangan lupa pemberian vitamin dan mengoreksi asam basa dan elekrolit. Semua yang diberikan harus diperhitungkan juga dari segi ekonomi dan side effect. Kebutuhan biologik normal yang didapat dari pengambilan makanan peroral untuk pembentukan kalori kira-kira 25 -30 kcal/kgBB /hari terdiri dari : 60% KH, 15% protein & 25% fat,dalam kondisi normal dan 45% KH, 25% protein & 30% fat dalam kondisi hiperkatabolik.

Untuk pemberian nutrisi perinfus haruslah didasarkan pada perhitungan :
1 gram  KH memberikan      4 kalori

1 gram  protein                   4 kalori

1 gram  lemak                     9 kalori

1 gram  alkohol                   7 kalori.

Contoh  :

Dextrose 5% artinya dalam 100 cc larutan ada 5 gram dextrose, dalam satu flabot 500cc =5×5 g = 25g, jumlah kalori yang diberikan 1 flabot D5% adalah 25×4 kalori = 100 kalori .Untuk memenuhi kebutuhan 1000 kalori berarti harus diberikan 10 flabot = 5000 cc akibatnya penderita bisa kebanjiran.

Jangan salah tingkah infus emulsi lemak ditakuti terjadi emboli lemak, thrombo phlebitis, infus D10%  bikin phlebitis dan nyeri sehingga diberikan D5% kombinasi satu botol asam amino; atau memberi larutan asam amino untuk mengganti protein yang hilang karena perdarahan,sekali lagi jangan diikuti aliran sesat ini.

Sebaiknya pemberian nutrisi dimulai dengan pemberian KH dulu bila ternyata penderita terpaksa menggunakan parenteral nutrisi lebih satu minggu baru diatur pemberian asam amino karena harganya cukup mahal. Bisa diberikan dextrose 20% sebanyak 1-2 liter, ditambah 1 unit regular insuline untuk tiap 5 g glukose untuk mencegah hiperglikemia. Bila ada uang bisa diberi cairan yang mengandung xylitol, glukose dan fruktose yang tak butuh insulin.  Pemberian nutrisi pasca bedah pada hari ke 7 kalau gizi sebelumnya normal.

Tetapi bila gizi buruk, gagal ginjal atau liver diberikan setelah 24 jam, jangan diberikan < 24 jam karena masih dalam phase ebb. Kemungkinan infeksi lebih tinggi 20% bila post operasi hari pertama kadar gula darah diatas 220 mg%, oleh karena itu kadar gula darah harus dimonitor dan dikoreksi.

Distribusi KH haruslah merata pada setiap tetes infus.

Pengelolaan pemberian nutrisi post operatif :
NPE awal dimulai hari I dengan dosis medium, kalori dan protein dinaikkan secara bertahap dan mencapai dosis penuh pada hari ke 3, Bila pada hari 4-5 intake oral belum diberikan maka dosis sama dengan hari ke 3.
H0      hanya diberikan glukose dan elektrolit isotonis

H1      15-20 kcal/kgBB/hari, dan protein 625-875 mgkgBB/hari.

H2      20-25 kcal/kgBB/hari, dan protein 800-1000 mg/kgBB/hari.

H3      25-35 kcal/kgBB/hari, dan protein 940-1250 mg/kgBB/hari.

Beri larutan dextrose selama hari pertama sampai hari kelima:

Hari 1      :    RD5% 1000 cc + D5% 1500 cc (500 kcal)

Hari 2-3  :    RD5%  1000 cc + D10% 1500 cc ( 800  kcal)
Hari 4      :   RD5%   1000 cc + D20% 1000 cc (1000kcal)

Atau larutan dextrose dan asam amino melalui vena perifer

Hari  1     :  RD5%  1000 cc + D5%  1500 cc ( 500 kcal).

Hari 2-3  :   D10%  1500 cc +  KH 1000 cc + AA 2,5% ( 900 kcal + 25 g AA )

Hari 4      :   D20%  1000 cc +  KH 1000 cc + AA 2,5% ( 1100 kcal+ 25 g AA ).
Atau  dextrose dan asam amino lewat vena central:
Hari  1   : RD5% 1000 cc +   D5% 1500 cc (500 kcal)

Hari 2-3 : D10%  1500 cc +  KH 10% 1000 cc + AA2,5% (1000 kcal + 50 gAA)
Hari  4  : D20%  1000 cc +  KH 10% 1000 cc + AA2,5% (1200 kcal + 50 gAA)

Note :
Vena perifer hanya mentolerir osmolaritas cairan hingga 900 mosm, larutan dengan osmolaritas yang lebih tinggi dapat diberi vena perifer dengan cara diencerkan dengan infus type Y( infus berisi larutan hipotonis dan cabang yang lain berisi lautan hipertonis dengan kecepatan yang sama atau gabung keduanya dalam botol infus jumbo

Monitoring yang disarankan untuk TPN (total parenteral nutrition):
Parameter                                                Frekuensi

=========                                               ==========

KGD                                                               tiap 6 jam

Vital sign                                                       tiap 8 jam

elektrolit darah                                            tiap hari

BUN,creatinine                                             tiap hari

Calcium &posfor darah                               tiap hari

Mg,enzim hepatik,bilirubin                      tiap 2 hari

Triglicerid,cholesterol,albumin                tiap minggu

Urinary urea nitrogen 24 jam                    tiap minggu

Nutrient intake                                             tiap hari
Jumlah cairan yang masuk/hilang           tiap hari

Berat Badan                                                   tiap hari

=================================

Kesimpulan:

Telah diuraikan sasaran, strategi dan dasar-dasar pemilihan cairan dalam mengatasi pola gangguan cairan. Telah dikemukakan pula prinsip,tujuan,cara pemberian parenteral nutrisi, hal-hal yang perlu dipertimbangkan sampai pengawasannya.

Kepustakaan :

1. Smith K; Fluid and electrolyte, A Concept Approach Churchill Livingstone,1980

2. Program manual Total Nutrition Therapy, version 2.0., 2003.
3. Tjokroprawiro, A. Practical Guidlines Clinical Nutrition for Diabeic Patients,Clinical Nutrition Club Annual meeting,Surabaya,

4. ……………CNC meeting, Surabaya 1997
5. Raharjo E; Kombinasi nutrisi enteral parenteral, CNC meeting, Surabaya 1997

6. Howard Lyn; Enteral and parenteral nutrition therapy Harrisons of internal medicine 16th edit, Mc Graw HillCompany, 2005.

7. Mustafa I, Lavere  X, Nutrition in intensive care unit,Critical Care, Elsevier Mosby, 2003.



Tekanan Intrakranial
Juli 4, 2012, 6:34 am
Filed under: * Anestesi Lanjutan, Otak

Otak yang beratnya 2% dari berat badan menerima 1/6 dari darah yang dipompa oleh jantung dan menggunakan 20% oksigen yang diperlukan tubuh merupakan pusat vital yang sangat peka terhadap keadaan hipoksia, Kalau jaringan lain mampu mentolerir hipoksia selama satu jam tetapi jaringan otak hanya dalam tiga menit. Salah satu penyebab hipoksia otak adalah kenaikan tekanan intrakranial yang berlebihan.

Hal ini bisa dimaklumi karena dalam situasi hipertensi intrakranial tekanan perfusi otak sangat menurun. Padahal faktor ini sangat penting untuk mendorong darah yang mengangkut oksigen melalui cabang-cabang pembuluh darah otak. Dalam situasi begini substansi otak akan membengkak dan duramater jadi tegang sehingga sulit ahli bedah untuk mengoperasi struktur pada dasar otak seperti tumor pituitary atau aneurysma circulus arteriosus willesi.

Sekiranya kenaikan sangat progresif bisa mendorong cerebellum dan brainstem yang merupakan pusat vital kedalam foramen magnum. Hal inilah yang perlu diantisipasi ahli anestesi sebelum dilakukan pembedahan kasus-kasus dengan defect intrakranial.

DEFINISI :

Tekanan intrakranial (intracranial pressure)(ICP) adalah tekanan dalam ruang ventrikulosubarakhnoid dibandingkan dengan udara luar (atmosfer). Dalam keadaan normal istirahat tekanan liquor cerebrospinalis (cerebrospinalis fluid pressure) (CSFP) dalam posisi lateral diukur dengan punctie lumbal besarnya 100-160 mm H2O(8-12 mmHg). Disebut hipertensi intrakranial bila lebih dari 15 mmHg. Bila lebih dari 35 mmHg harus segera diturunkan, karena berbahaya dan bila lebih dari 50 mmHg berarti prognosenya cukup jelek. Evaluasi  terhadap adanya peninggian ICP periode preoperatif pada kasus-kasus dengan kecurigaan adanya kelainan diotak adalah satu keharusan, untuk itu perlu pengenalan gejala-gejala hipertensi intrakranial sedini mungkin.

Tak ada gejala patognomonik untuk peninggian maupun penurunan tekanan intrakranial.

Sering dijumpai  sakit kepala, papil edema, dilatasi pupil unilateral. Paralisis nervus abducents atau occulomotorius, pernafasan tak teratur dan lain lain, Kecurigaan dengan gejala ini sebaiknya dikonfirmasi dengan pengukuran langsung ICP. Gejala yang paling dipercaya papil edema tetapi tak semua pasien hipertensi intrakranial ditemui papil edema kenapa demikian masih belum jelas.

Pulsasi vena retina bila dijumpai  artinya ICP masih normal atau naik tak bermakna tapi juga bukan tanda yang bisa dipercaya,Yang paling sering adalah gejala sakit kepala yang paling hebat pada waktu pagi hari dan menurun disiang hari. Tetapi sakit kepala ini bukanlah karena naiknya ICP tetapi karena traksi dari struktur sensitif sakit.

Beberapa pengarang berpendapat bahwa :

a. Peninggian ICP semata mata tak akan mengganggu fungsi cerebral.

b.Tak ada gejala neurologi spesifik sehubungan meningginya ICP.

c. Afferent yang sensitif terhadap tekanan tak ada dalam CNS manusia.

d. Pergeseran, penarikan, pendesakan struktur craniospinal yang sensitif sakit akibat ICP meninggi yang menimbulkan masing-masing gejala tersebut diatas.

DASAR-DASAR KENAIKAN TEKANAN INTRAKRANIAL :

Otak orang dewasa yang beratnya 1500 gram menempati ruangan yang volumenya 1200-1400 cc terdiri dari 85% jaringan dan air,8-12% CSF dan 3-7% darah.

Oleh karena otak terkurung dalam calvaria yang rigid maka setiap peningkatan volume intrakranial bisa menaikkan ICP. Lesi yang semula meluas tak begitu merubah ICP oleh sebab translokasi atau absorbsi CSF meningkat; tetapi bila compliance craniospinal system sudah menurun dimana lesi terus berlanjut ekspansinya,sementara kapasitas telah dilampaui mengakibatkan meningkatnya volume intrakranial yang lebih besar hal ini akan menaikkan ICP secara progresif.Yang dimaksud degan compliance craniospinal, rigiditas craniospinal kompartmen yang ditentukan sebagian besar elastisitas craniospinal venous bed dan sebagian kecil oleh elastisitas otak medullaspinalis dan meningen sendiri. Craniospinal compartment jadi non compliance bila kenaikan cerebral blood volume (CBV) v tak disertrai  disertai penurunan cerebral blood flow(CBF) yang seimbang,sebaliknya craniospinal compartment jadi compliant bila CBF menurun(hipotensi berat) atau meningkatnya elastisitas meningen waktu craniotomi.

Cairan cerebrospinal(CSF) yang jumlahnya 125-150 cc dibentuk dengan kecepatan 0,35cc permenit oleh plexus choroidales dalam ventrikel otak beredar melewati ventrikulus 3,aquaductus cerebral,ventrikulus 4,keluar melalui foramen Luschka menyelusuri ruangan subarachnoidal cerebral & spinal akhirnya diabsorbsi oleh villus arachnoidales sinus durales.

Dalam keadaan normal kecepatan pembentukan CSF seimbang dengan kecepatan absorbsi.Peningkatan volume CSF terjadi bila kecepatan produksi lebih besar dari kecepatan absorbsi.atau terjadi obstruksi sirkulasi CSF sehingga akan meningkatkan ICP. Kalau kita meminjam hipotese Starling dalam hal pembentukan dan reabsorbsi CSF maka dapat diterangkan sebagai berikut.

Pada ujung arteriole dan kapiler tekanan hidrostatik 30mmHg sedangkan tekenan onkotik kira2 25mmHg sehingga ada tekanan filtrasi sebesar 5mmHg dan cairan cenderung meninggalkan kapiler. Pada ujung venule tekanan hidrostatik 12mmHg sedangkan tekanan onkotik 25mmHg sehingga adsa gradient yang memungkinkan absorbsi cairan sebesar 13mmHg. Bila terjadi dilatasi arteriole akan meningkatkan tekanan filtrasi dan pembentukan cairan jaringan sebaliknya peninggian tekanan venule akan menurunkan reabsorbsi cairan jaringan dengan demikian akan meningkatkan volume cairan jaringan.

FAKTOR YANG MEMPENGARUHI TEKANAN INTRAKRANIAL :

Besarnya ICP ini ditentukan oleh 3 compartment

1.Jaringan otak sendiri :

2.Volume darah otak(CBV)

3. Volume atau tekanan CSF

Tetapi yang paling utama adalah CBF dan mekanisme CSF. Semua keadaan yang meningkatkan CBF,produksi CSF dan tahanan reabsorbsi CSF bisa meningkatkan ICP ditunjang oleh penurunan compliance craniospinal. Salah satu faktor yang paling penting mengontrol CBF adalah PaCO2,dimana kalau PaCO2 meningkat terjadi vasodilatasi cerebral dan CBF meninggi sedangkan bila PaCO2 menurun (hipokarbia) menyebabkan vasokonstriksi cerebral dan CBF menurun.

Dikatakan setiap kenaikan 1mmHg PaCO2 diantara 20-80mmHg akan menaikkan CBF sebesar 1-2cc per 100g otak permenit. CO2 akan merubah tonus vascular cerebral dengan merubah pH extracellular fluid(ECF) cerebral.

Dengan terjaminnya jalan nafas yang bebas dan dengan tehnik hiperventilasi diharapkan penurunan PaCO2 dengan demikian baik CBF maupun ICP akan turun. Sebaiknya PaCO2 dipertahankan dalam batas antara 20-30mmHg. Bila hiperventilasi berlebihan ditakuti terjadi iskemia cerebral oleh karena vasokonstriksi cerebral yang hebat. Tetapi ini baru terjadi bila PaCO2 dibawah 20mmHg.Hal ini jarang terjadi pada dewasa yang sehat tetapi mungkin sering pada anak2 atau penderita dengan hipotermia. Oleh karena itu bila PaCO2 tak bisa dimonitor maka ventilasi harus dikalkulasi secara teliti sebaiknya menghitung minute volume waktu pernafasan spontan.

Dalam keadaan tidur biasa saja, PaCO2 sedikit meningkat disertai kenaikan CBF dan ICP. Kenaikan CBF dan ICP ini tak begitu penting pada orang yang sehat tetapi sangat besar akibatnya pada penderita kelainan cerebral. Tetapi PaO2 punya sedikit pengaruh pada CBF kecuali dalam keadaan abnormal.Kalau PaO2 turun dibawah 50mmHg tampaknya tak berubah CBF asal saja PaCO2 normal sebaliknya bila PaO2 meningkat akan terjadi vasokonstriksi cerebral dengan CBF menurun ,ini disebabkan pada saat yang sama PaCO2 turun.Vasokonstriksi cerebral ringan terjadi selama inspirasi 100% O2 pada tekanan barometer normal.

Tekanan darah arterial diantara 60-100 mmHg efeknya minimal terhadap CBF. Dalam berbagai keadaan CBF dipertahankan konstan 45cc per 100g otak/menit. Kemampuan mempertahankan CBF normal dalam berbagai variasi MAP (Mean Arterial Pressure) disebut Autoregulasi.
Bila tekanan darah sistemik naik maka arteriole cerebral konstriksi sebaliknya bila turun akan dilatasi. Bagaimana mekanismenya masih belum jelas tetapi diduga karena respons intrinsik terhadap regangan yang mana terjadi konstriksi arteriole cerebral bila tekanan intraluminal(intramural) meninggi. Mekanisme autoregulasi ini hanya bisa mempertahankan CBF selama tekanan perfusi cerebral(CPP) bervariasi diantara 50-150mmHg.

Harper dan Glass 1965 membuktikan bahwa respons terhadap CO2 menurun dalam keadaan hipotensi dimana tekanan darah sistemik dibawah 50mmHg. Mekanisme autoregulasi ini biasanya menurun/hilang dlam keadaan anestesi yang dalam, hiperkarbia, pembedahan(trauma) yang luas, hipoksemia, sirkulasi arrest dll.

Kita ketahui CPP sebanding dengan Mean Arterial Pressure(MAP) dikurangi ICP. Pada orang sehat nilai yang mungkin MAP(90mmHg)-ICP(-5mmHg) = CPP(95mmHg). Bila mengejan, batuk maka MAP akan menurun oleh sebab tekanan intrathorakal akan meningkat dimana venous return akan menurun sehingga cardiac output akan menurun tetapi sebaliknya ICP malah meninggi oleh sebab tekanan isinus duralis meningkat akibatnya CPP akan menurun. Nilai kritis CPP mungkin kira2 30mmHg bila lebih rendah diragukan akan terjadi iskemia cerebral. Bila ICP melempaui MAP maka perfusi darah keotak akan berhenti. Dikatakan bila ICP sampai 500mmH2O tak akan merubah CBFoleh karena sering bersamaan dengan kenaikan tekanan arterial,diatas level ini terjadi penurunan yang hebat.

Dilaporkan penderita yang dianestesi dalam keadaan relakspun masih bisa menaikkan ICP sampai 200-400mmH2O, dan bila diintubasi disertai mengejan atau batuk-batuk bisa menaikkan ICP sampai 800mmH2O. Ini  bisa dimengerti peninggian tekanan intrathorakal/abdominal selama mengejan dan batuk-batuk akan diteruskan ke vena-vena epidural dalam canalis spinalis dari sini kesaccus dural spinalis dimana isinya CSFakan sedikit bergerak tetapi kenaikan yang nyata dari ICP. Maka salah satu persyaratan anestesi bedah saraf yang baik adalah induksi yang mulus.

Posisi pasien juga sangat mempengaruhi ICP,bila posisi rata telentang(supine position) ICP akan sama dengan tekanan CSF(CSFP) dalam lumbal kira2 10mmHg(130mmH2O). Sekiranya kepala ditinggikan ICP akan turun sebanding dengan setiap 20 cm peninggian kepala maka ICP akan turun sebesar 15 mmHg(200 mmH2O).

Pada posisi tegak(Upright), ICP diukur dalam ventrikel lateralis kira-kira antara -5  dan -10mmHg, sebaliknya pada head down position(Tredelenburg) ICP akan meninggi sampai 50-60mmHg, tergantung derajat kerendahan kepala terjadi perubahan drainage venous. Posisi head down dan foot up(kaki keatas ditemukan kadang kala pada waktu dilakukan CT Scan(Computer Tomografi) ini sangat berbahaya.(I).

Pada posisi tengkurap(supine) yang sering ditemukan pada operasi fossa cranii posterior dan laminactomie akan terjadi kongesti vena yang hebat.  Terjadi abdominal kompressi menyebabkan obstruksi VCI (Vena Cafa Inferior) tak hanya menyebabkan penurunan tekanan darah sistemik tetapi dapat juga menyebabkan kenaikan tekanan vena vertebralis dan akan menaikkan ICP. Setiap kenaikan tekanan intra abdominal/thorakal tak hanya menghalangi darah masuk kevena cava tetapi juga malahan bisa menyebabkan aliran retrogade dari vena cava sendiri.(4.6).

Penekanan abdomen yang cukup akan menyebabkan obstruksi vena cafa inferior bisa menaikkan tekanan pada ujung distal vena cafa inferior lebih dari 300 mmH2O sedangkan sedikit kompressi saja bisa menaikkan lebih kurang 30-40 mmH2O (Pearce 1957).(2). Untuk memberikan hasil yang optimal Pearce menganjurkan pasien disokong sempurna sehingga abdomen bebas dari kompressi dan otot-otot perut relax sempurna dengan ventilasi terkontrol.

Harus hati-hati merubah posisi pasien dari telentang keposisi tengkurap bisa turun tensi mendadak. Pada posisi lateral terutama pada operasi craniotomi temporoparital,tekanan dan resistensi arterial sistemik bisa turun.Bila miring kekanan vena cava inferior akan tertekan oleh berat badan pasien sehingga venous return akan turun, cardiac output turun akibatnya tensi juga menurun.

Expansi bagian terbawah thorak akan terhalang bila mungkin axilla disokong agar rusuk bebas dari beban berat badan.Pada posisi duduk merupakan  metode yang sangat efektif untuk memberikan lapangan operasi yang tidak kongestif pada laminectomi cervical atau craniotomi fossa posterior.sayangnya timbul bahaya utama emboli udara dan hipotensi berat. Hunter (1960) menyatakan bahwa emboli udara sangat sering terjadi bila IPPV (Intermittent Positive Pressure Ventilation) pada posisi duduk waktu operasi fossa cranii posterior karena akan mengurangi tekanan vena2 diatas level jantung akan mempermudah terjadinya emboli udara.

Bernafas spontan mengikuti batuk akan menambah bahaya oleh karena akan meningkatkan tekanan subastmosferik yang telah ada pada vena ini. Memang sering ada kontroversi antara keinginan operator disatu pihak dengan kondisi keamanan pasien dilain pihak disinilah letak kebijakan ahli anestesi.

Obat-obatan yang digunakan dalam tindakan anestesi banyak pengaruhnya terhadap ICP.Semua obat inhalasi termasuk N2O adalah vasodilator cerebral cenderung menaikkan CBF dan ICP.

Jennet dan Mac Dowell melaporkan dua kasus dimana terjadi kenaikan ICP secara dramatis dari I50 mmH2O sampai 800 mmH2O sesudah dua menit diberi inhalasi halothan 1%. Tetapi pengaruh ini bisa dicegah bila dilakukan hiperventilasi menurunkan PaCO2 sebelum halothan diberikan, Isoflurane 1% dapat menaikkan ICP mudah diturunkan dengan hipokapnia dan penthotal.

Sevoflurane effek vasodilatasi cerebral kurang dibandingkan isoflurane tetapi juga menaikkan ICP. Untuk pasien dengan ICP yang sangat tinggi dan kesadaran yang rendah sebaiknya tak menggunakan inhalasi.Obat anesthesi per injeksi semuanya menurunkan ICP kecuali  ketamin bisa menaikkan CBF 62% dalam keadaan normokapnia.oleh sebab itu ketamin tak ada tempat dalam anestesi bedah syaraf walaupun Albanese dkk meneliti ketamin dapat mengendalikan ICP.

Obat-obat respiratory depressant seperti opiat akan menaikkan PaCO2 karena hipoventilasi akan menaikkan ICP secara fatal pada penderita kelainan cerebral tetapi bila digunakan dengan kontrol hiperventilasi merupakan obat yang berguna. Dilaporkan morfin dan pethidin dosis tinggi bisa menurunkan CBF,ICP dan CMRO2 (Cerebral Metabolic Rate) kalau hiperventilasi kontrol tetapi efek vasokonstriksi cerebralnya akan hilang bila ada hiperkapnia. Fentanyl tak banyak mempengaruhi CBF, namun Tobias dan Albanese menemukan fentanyl bisa menaikkan ICP, namun infus remifentanil mampu mengendalikan ICP. Pada keadaan normokapnia thiopentone akan menurunkan CBF,ICP dan CMRO2  sampai 50% dalam dosis ringan saja thiopentone dapat menurunkan CMRO2 30%. Semua obat pelemas otot dapat menurunkan CBF dan ICP secara tak langsung karena effeknya pada PaCO2,tekanan darah dan tekanan intrathorakal kecuali succinylcholine menaikkan CBF dan ICP karena effek vasodilator cerebral dan sekunder meningkatnya aktivitas muscle spindle yang menigkatkan input afferent cerebral.

TERAPI HYPERTENSI INTRACRANIAL :

Cara yang paling sederhana adalah bebaskan jalan nafas pasang intubasi,kepala ditinggikan (head up) lakukan hiperventilasi segera,biasanya akan kembali keadaan semula dalam beberapa menit saja. Bila cara ini tak berhasil baru pakai cara lain, dengan hiperventilasi maksudnya menurunkan PaCO2 dengan demikian membuat vasokonstriksi cerebral menaikkan resistensi pembuluh darah cerebral membuat turunnya CBF dan CBV(Cerebral Blood Volume) secara nyata.

Hiperventilasi cenderung meningkatkan PaO2 sehingga sangat potensial memperbaiki oksigenasi akan tetapi ruginya sering tak efektif menurunkan ICP kalaupun efektif  hanya bersifat transient saja. Beberapa alasan disebutkan mengapa tehnik ini kurang efektif dalam menurunkan ICP, kerusakan akut daerah otak menyebabkan respons streotipik dengan karakteristik :

a. Asidosis lokal

b. Hilangnya kontrol autoregulasi

c. Hilangnya kontrol metabolisme perfusi jaringan otak menyebabkan vasodilatasi pasif daerah sekitar infarct.

d. Hilangnya respons terhadap perubahan PaCO2 (CO2 reactivity).

Akibatnya arteriole cerebral yang normal akan vaskonstriksi sebagai akibat hipokarbia darah dishunting ke daerah infarct dimana vasokonstriksi tak terjadi. Sebaliknya kondisi hiperkarbia menyebabkan vasodilatasi aretriole cerebral normal menyebabkan darah di shunting dari daerah infarct ke daerah normal disebut intracerebral steal.

James Cs telah menemukan 4 pasien dari 7 pasien penyakit cerebrovascular(aneurysma dan arteriovenous malfrormation(AVM) dan 4 pasien dari 13 pasien trauma capitis tak respons dengan tehnik hiperventilasi untuk menurunkan ICP.

Kebanyakan penderita trauma otak yang berat sudah dalam keadaan hiperventilasi dan optimal hipokarbia dan tambahan passive hiperventilasi tak akan menurunkan ICP lebih lanjut malah menurunkan cerebral oksigenasi. Begitupun banyak pengarang menganjurkan kombinasi moderate hiperventilasi dengan PaCO2 (25-30)mmHg dan dexamethasone banyak membantu mengembalikan autoregulasi otak dan menurunkan ICP tetapi bukan untuk trauma cerebral karena steroid menaikkan gula darah ujung-ujungnya lactic acidosis.

Pemakaian diuretik (osmotik) :

Obat osmotik diuretik yang sifatnya hipertonik akan menarik cairan dari jaringan termasuk otak seperti manitol 20% dan urea 30%. Larutan urea menimbulkan iritasi dan relatif mudah memasuki jaringan otak dan tinggal disitu walaupun diuresis telah selesai. Akibatnya jaringan otak akan relatif hipertonik dibanding plasma sehingga terjadi rebound phenomen. Sedangkan manitol molekulnya lebih besar sulit masuk jaringan otak sehingga jarang terjadi rebound swelling.

Systemik diuretik(furesemide) 1mg/kgBB iv dapat menimbulkan diuresis hebat kira2 1-2 liter pada dewasa. Akan  terjadi penurunan volume darah,turunnya CVP dan tekanan darah sistemik dan menaikkan sedikit tekanan onkotik plasma akan menarik air dari semua jaringan tetapi khususnya jaringan yang supply darahnya  paling banyak seperti otak dan lain-lain. Cortrell Cs mengemukakan bahwa furesemide dan ethacrynic acid sangat effektif menurunkanICP yang akut dikamar bedah sebelum selama dan sesudah operasi.

Untungnya tak banyak menaikkan osmolarity darah dan minimal problem elektrolit, dapat menurunkan produksi CSF 45-60%. Bila waktu craniotomi ternyata duramater sangat tegang diberi dulu 1mg/kgBB furesemide iv bila diuresis mulai baru diberikan manitol 15% sebanyak 250cc selama 5-10 menit, biasanya setelah 20 menit diuresis setelah stadium hiperemi dan hipervolemia baru ICP menurun. Marshall 1978 memberikan 0,25g/kgBB dengan kecepatan 5g/menit untuk menurunkan ICP dimana terjadi dehidrasi minimal.Dosis sebesar ini dapat diulangi minimal setiap hari tanpa akibat yang jelek asalkan balance cairan pasien wajar.Infus set yang digunakan haruslah pakai filter karena kristal manitol tak larut dalam darah. James Cs telah memberikan 0,18-2,5g/kgBB secara bolus iv total dose selesai dalam 30-60 menit.
Pasien hipotensi dianjurkan menaikkan tekanan darahnya dulu,lalu beri furesemide bila diuresis cukup baru manitol diberikan…

Pemakaian steroid :
Pasien yang sudah lama mendapat terapi stroid bila diberikan dosis kurang malah akan timbul edema cerebri. Steroid yang sering menimbulkan ini adalah triamcinolone dan prednison. Sedangkan dexamethasone effek retensi air dan sodiumnya minimal. Telah dibuktikan secara experimentil bahwa dexamethasone sangat effektif menurunkan ICP karena odema cerebri terutama pasien dengan odema pertumor otak,perbaikan dapat terjadi dalam beberapa jam bahkan dalam beberapa menit. Sedangkan pemakaian steroid pada trauma cerebri masih diragukan nilainya.

Begitupun banyak juga klinisi yang memakainya karena mereka berpendapat tak ada bahaya dalam pemberian jangka pendek. Dikatakan steroid sangat efektif bila diberikan seawal mungkin dengan dosis tinggi (48mg) iv waktu masuk kemudian diikuti 8 mg tiap 2 jam selama 48 jam dan 4 mg tiap  6 jam selama 72 jam.

Cooper Cs tak menemukan perbaikan hasil akhir pasien pediatri dengan trauma cerebri berat yang diberikan steroid malahan menimbulkan supressi produksi cortisol, perdarahan lambung serta mudah terinfeksi bakterial.

Barbiturat :

Menurunkan ICP sebagai akibat turunnya CBF dan CBV dan CMRO2.(50%). Dengan single dose 1,5 mg /kgBB thiopentone effektif bila ICP yang tinggi tak bisa dikontrol dengan osmotik dan loop diuretik,steroid atau hiperventilasi. Barbiturat memperkuat effek vasokonstriksi nor epinefrine pada cerebrovascular.bila digunakan  untuk mengontrol ICP haruslah dimonitor tekanan darah secara kontinu agar terjamin CPP yang adekuat. Ventricular atau lumbar drainage,tanggung jawab ahli bedah. Mengurangi ICP dengan canulasi ventrikel bisa disedot atau dibiarkan keluar bebas sering menimbulkan infeksi tetapi dengan system drainage tertutup dan steril maka drainage selama 5-7 hari bisa ditolerir.Periode post operatif adanya ventricular drain sangat berguna untuk mengaspirasi CSF atau mengukur ICP.

KESIMPULAN :

Masalah tekanan intrakranial merupakan problem yang seringterjadi pada kasus2 dengan kelainan intrakranial apalagi dianestesi. Pengenalan secara dini sebelum pasien naik meja operasi adanya gejala2 kenaikan ICP adalah mandatory. Tehnik anestesi yang paling ideal adalah induksi yang lancar, bebasnya jalan nafas adekuat ventilasi dan oksigenasi dan cepat sadar. Telah dibicarakan pengaruh obat anestesi,posisi pasien serta perobahan kimiawi darah terhadap ICP serta cara-cara mengendalikannya. Dengan memiliki pengetahuan neurofisiologi, neuropathologi dan neurofarmakologi akan memudahkan menciptakan kondisi neuroanesthesi yang optimal walaupun dengan fasilitas yang minimal.

Kepustakaan :

1 .Cottrell EJ,Thundorf H:Anesthesia and Neurosurgery ,The  CV Mosby Company, St Louis -Toronto-London,1980,pp.37-101.

2.Davidson HC,Wilie WD:A Practice of Anesthesia,3rd edit,Lloyd Luke Medical Books Ltd, London, 1972.

3.Lebowitz ZW : Clinical Anesthesia Procedure of the Massachussets General Hospital, Little Brown and Company ,Boston,1978.pp.180-7.

4.Marshal M : Neuroanesthesia ,first edit,Edward Arnold Publication,1979.pp.1-21,28-33

5.Nishan G,Agop Karamanian: Physiology for the Anesthesiologist,Appleton Century Crofts,Newyork,1977,pp.292-3.

6.Snow JC : Manual of Anestgesia,first edit, Little Brown and Company,Boston, Igaku Shoin Ltd Tokyo, 1977, pp 406-9

7.Yao FF,Artusio FJ :  Anesthesiology Problem oriented Patient Management, JB Lippincott Company ,Philadelphia-London -St Louis-1983,pp.189-199.                            



Shock septik
Juli 4, 2012, 6:30 am
Filed under: * Anestesi Lanjutan, Shock

Kita ketahui syok adalah kegagalan sirkulasi organ untuk memenuhi kebutuhan jaringan. Ada 4 mayor kategori syok yaitu syok kardiogenik,hipovolemik,distributif dan obstruktif.

Syok kardiogenik karena kegagalan memompakan darah dengan gambaran hemodinamik turunnya kardiak output,tekanan pengisian ventrikel kiri yang tinggi dan tahanan pembuluh sistemik tinggi.

Syok hipovolemik karena volume intravaskular yang tidak cukup dengan gambaran hemodinamik menurunnya kardiak output dan tekanan pengisian ventrikel kiri dan meningginya tahanan pembuluh darah sistemik(Sistemic vascular resistance)(SVR).

Syok obstruktif disebabkan adanya hambatan mekanik (cardiac tamponade, pneumothotak, massive pulmonary emboli) yang menghalangi pengisian jantung dengan gambaran hemodinamik menurunnya kardiak output, meningkatnya SVR dan tekanan pengisian ventrikel kiri tergantung etiologi.

Syok distributif disebabkan maldistribusi aliran darah (syok septik,anapilaktik,neurogenik) dengan gambaran klinik normal atau meningginya kardiak output,menurunnya atau normalnya tekanan pengisian ventrikel kiri dan menurunnya SVR. Penyebab syok distribuif yang paling sering adalah syok septik,bentuk infeksi yang paling berat dan menyebabkan kematian yang sering pada penderita penyakit kritis baik dewasa ataupun anak.

APA ITU SEPSIS?

Menurut definisi standard dari SCCM/ACCP(Society Critical Care Medicine/ American College of Chest  Phycians) menetapkan beberapa definisi:

Sepsis adalah SIRS (Systemic Inflamatory Response Syndrome) yaitu respons inflamasi sistemik akibat adanya infeksi dengan gambaran klinis minimal dua dari semua kondisi dibawah ini:

Suhu tubuh >38 derajat C atau < 36 C

Heart rate  > 90x/menit

Respiratory rate >20x /menit,atau PaCO2 < 32 torr dan atau

Leukosit >12000 cells/mm3,<4000 cells/mm3 atau >10% bentuk immatur.

SIRS bisa oleh karena infeksi atau non infeksi seperti multiple trauma,luka bakar dan lain-lain. SEPSIS berarti SIRS yang disebabkan infeksi Severe sepsis adalah sepsis yang disertai disfungsi organ,hipoperfusi atau hipotensi. Gejala awal disfungsi organ kardiovaskular(perubahan hemodinamik) dan disfungsi pulmonal(acute lung injury atau ALI atau ARDS(Acute Respiratory Distress Syndrome) kemudian disusul oleh disfungsi hepar,gastrointestinal,renal dan otak. Sepsis dengan hipotensi menetap walau telah cukup diresusitasi cairan disebut Syok septik akibat vasodiltasi,hipovolemia dan disfungsi myokardial.

Disebut syok distributif karena penurunan tahanan perifer yang menyebabkan distribusi darah di perifer/sistem vena yang diduga oleh pengaruh endotoksin  atau mediator lain.

Etiologi :

Penyebab yang paling sering adalah kuman gram negatif (Escheria Coli,Enterobcter,Kelbsiela, Pseudomonas) tetapi kuman gram positip terutama streptococcus,staphylococcus,dan jamur terutama candida serta virus juga bisa menyebabkan syok septik.

Diagnosa sepsis :

A.Faktor predispoisi :

Adanya faktor predisposisi cenderung lebih tinggi resiko berkembangnya sepsis:

1. Pasien immuno kompromised dimana daya immunitasnya menurun :

Diabetes mellitus,cirrhosis hepatis,malnutrisi,kemoterapi,radioterapi,terlalu tua, multiple trauma,transplant resipient,AIDS,alkoholism dan pemakai steroid dan malignancy.

2.Prosedur invasif:

Pembedahan,kateter vaskular atau urine

B.Manifestasi klinis:

Pengamatan signs dan simptoms baik sistemik maupun lokal berkaitan dengan infeksi haruslah lebih dini untuk mempersiapkan pengelolaan yang cepat dan tepat sebelum berkembangnya sepsis.

1. Sign dan simptom sistemik :

– Demam : paling sering tetapi bisa normo atau hipotermi terutama pada orang tua, penderita uremia dan cirrhosis hepatis.

– Menggigil,batuk,takipnoe ,dispnoe,mual dan muntah.

Takikardi hampir selalu ada tetapi bisa absen pada gangguan konduki jantung

disfungsi autonomik,pemakai beta adrenergik atau calcium channel blocker.

Hipotensi dan hipoperfusi (oliguri,anuri).

Perubahan status mental,bervariasi dari lethargi,irritable,delirium sampai koma. Ptechien dan echymosis terutama didistal extrimitas.

2. Signs dan simptoms spesifik:

Infeksi CNS (kejang,meningismus),respirasi(batuk,dispnoe,hemaptoe),abdomen(ileus,distensi,mual,muntah),urinary(disurie,hematuri) dan infeksi kulit(eritema,edema,abcess,gangren).

C.Laboratorium:

Laboratorium rutin tidak ada yang spesifik:

Lekosit biasanya meningkat dimana lebih bergeser ke bentuk immatur tetapi orang tua biasanya normal, malah pada AIDS lekosit rendah. Netropenia biasanya pada demam tifoid, brucellosis. Koagulasi abnormal paling sering pada sepsis adalah trombositopenia. Disseminated intra vascular Coagulation(DIC) jarang biasanya ditandai dengan protrombin time,partial tromboplatin time dan fibrin split yang meningkat. Hiperglikemia karena relative insuline resistant pengaruh sepsis kecuali infant dengan hipoglikemia karena low hepatic glycogen stores.

Hipoksemia mungkin karena ARDS atau fokal pneumonia. Metabolik asidosis meningkatnya anion gap karena meningkatnya kadar laktat. Analisa gas darah dengan pH rendah karena metabolik asidosis dan PaCO2 rendah karena respiratory alkalosis. Naiknya blood urea nitrogen dan creatinine karena adanya disfungsi renal. Disfungsi hepar yang berat jarang,adanya peningkatan bilirubin dan transaminase.

D.Pemeriksaan mikrobiologi:

Kultur positip menunjang bukti adanya sepsis tetapi hampir 50% pasien yang terinfeksi menunjukan kultur negatif. Paling tidak dua sampel kultur diambil dari dua tempat berbeda yang dicurigai. Untuk pasien immuno kompromised diperiksakan kultur khusus jamur. Bila sumber infeksi tidak jelas maka periksa  mikrobiologi darah,urine dan sputum

Jika mungkin jangan diberi antibiotika sebelum hasil kultur diketahui. Untuk sputum,atau abses dan cairan tubuh diperiksakan gram stain. Jika sarana tersedia lakukan pemeriksaan bacterial antigen test umpama(counter immunoelectrophoresis atau latexagglutination) dari urine dan liquor, bisa membantu dalam situasi antibiotika sudah diberikan sebelum hasil kultur diketahui.

E. Pemeriksaan tambahan:

Semua pasien sepsis sebaiknya diperiksa thorak radiograph. Pasien dengan meningismus atau perubahan status mental tak jelas kausanya sebaiknya dipunksi lumbal untuk pemeriksaan liquor tetapi untuk neonatus wajib. Bila ada keluhan abdomen lakukan abdominal radiograph, baik telentang dan tegak untuk menentukan adanya udara bebas(free air), kalau sulit posisi tegak maka lateral dekubitus sebagai alternatif.

Patofisiologi syok septik :

Bagaimana mekanisme terjadinya syok yang menyertai sepsis masih tanda tanya. Beberapa para ahli berpendapat masuknya kuman menyerbu darah atau kuman tetap ditempat tetapi melepaskan endotoksin, tubuh merespons dengan membentuk pro inflamatory cytokines berupa tumor nekrosis faktor@ dan zat vasodilator seperti Nitric Oxid(NO),prostacycline dan pada saat yang sama tubuh juga membentuk anti inflamatory cytokines(Interleukin 10.11,13 etc).

Bila pro inflamatory dominan maka akan terjadi SIRS(Sepsis).Tetapi bila anti inflamatory yang lebih dominan maka akan terjadi penekanan terhadap immunitas sehingga peka terhadap infeksi. Respons inflamasi sistemik berupa pelepasan mediator akan menimbulkan disfungsi organ kardiovascular(mendepressi otot jantung,vasodilatasi arteri dan vena,peningkatan permeabilitas kapiler,meningkatnya agregasi sel darah (mikro emboli) dan disfungsi paru berupa ARDS atau akut lung injury dan akhirnya terjadi MODS (Multiple Organ Dysfunction Syndrome)(50%). Bersama penurunan resistensi vaskular yang luar biasa (40%) dan depressi myokard yang berat (10%) terjadi hipotensi yang tidak responsif dengan terapi akhirnya berujung dengan kematian.

Gambaran klinis :

1. Hiperdinamik/warm septic shock

Merupakan stadium permulaan,ektrimitas hangat,merah kering. Hiperventilasi,hipotensi,takikardi,cardiak output meningkat,SVR rendah,CVP normal. A-VDO2 menyempit karena bertambahnya AV shunt,defect cellular yang tak mampu mengambil O2.

2. Hipodinamik/Cold septic Shock

Stadium lanjut karena tidak respons terhadap terapi atau stadium awal pada pasien sepsis dengan kelainan jantung atau hipovolemik sebelumnya.Ektrimitas dingin,pucat,basah dan cyanosis,oliguri hipotensi, takikardi,vasokonstriksi,SVR meningkat,CVP rendah. Kebocoran kapiler menyebabkan hipovolemia.

PEMANTAUAN :

Hemodinamik dan Oksigenasi jaringan:

Tekanan darah tidak bisa digunakan untuk menilai derajat syok terutama syok septik apalagi tekanan darah tidak memberi gambaran perfusi jaringan dimana pelepasan katekol amin pada syok sehingga tekanan darah dipertahan kan normal walaupun hipovolemia, namun turunnya tekannan darah adalah tanda yang jelek apalagi disertai dengan takikardi >120x/menit biasanya karena hipovolemik.

Pemantauan tekanan darah pada syok septik sebaiknya pengukuran langsung lewat kateter intra arterial dimana lebih akurat dibandingkan dengan cara tak langung dimana terjadi vasokonstriksi selama syok mempengaruhi hasil teraan dan sekalian untuk sample darah arteri guna pemeriksaan analisa gas darah.Namun nilai tekanan darah arteri yang cukup tidak menggambarkan curah jantung yang cukup karena bisa saja karena vasokonstriksi yang hebat.

Pemantauan hemodinamik sentral langkah yang paling tepat apakah CVP atau PAWP. CVP berguna tapi terbatas, hanya menggambarkan tekanan rata-rata atrium kanan, yang merefleksikan tekanan akhir diastolik ventrikel kanan atau preload venrikel kanan, bila tidak ada hipertensi pulmonal maka preload ventrikel kiri dan kanan sama walaupun nilai absolut berbeda. Namun adanya hipertensi pulmonal,tension pneumothorak kardiak tamponade,kelainan klep jantung,intracardiac shunt, maka CVP tidak digunakan untuk menilai volume intravaskular(preload ventrikel kiri).

Dengan demikian kalau CVP rendah berarti volume intravaskular rendah namun kalau CVP normal atau tinggi interpretasi volume intravaskular sulit. Infus yang cepat lewat kateter CVP dapat mendistorsi tekanan diujung kateter sehingga nilai CVP jadi tinggi.

Untuk syok sepsis lebih akurat menggunakan kateter arteri pulmonalsi, sekaligus dapat menilai tekanan atrium dan ventrikel kanan ketika melewati kamar ini dan menilai tekanan arteri pulonal(PAP) serta tekanan arteri pulmonal waktu ditutup (PAOP)(Pulmonal artery occlusion pressure) yang menggambarkan tekanan atrium kiri dan sekalian tekanan pengisian ventrikel kiri akhir diastolik) yang merupakan preload ventrikel kiri.Kateter PA bisa digunakan untuk menilai kardiak output dengan tehnik thermodilusi dan penilaian  mixed venous oxyhaemoglobine saturation (SVO2).

Penurunan delivery oksigen (DO2) apakah oleh karena menurunnya kardiak output atau saturasi O2 menyebabkan penurunan SVO2.DO2 ditentukan oleh oksigen content dalam darah arteri (CaO2) dan CO. CaO2 ditentukan oleh saturasi oksigen dalam darah arteri(SaO2) dan Hb.

CaO2 =( Hb x 1,34 x SaO2) +(PaO2 x 0,0031)
DO2  =  CaO2 x CO x 10(dikali 10 karena CO dalam L sedangkan CaO2 per 100 cc).

Biarpun Hb turun 1/3 kalau volume plasma normal dan kontraksi jantung baik maka dikompensasi dengan naiknya CO 3x lipat sehingga DO2 tetap.

VO2 adalah oksigen konsumsi dipakai sebagai petunjuk cukupnya oksigenasi jaringan.
VO2 = CO x (CaO2-CvO2)x10    normal = 180-280 ml/menit.
CvO2= (Hb x 1,34x SvO2)+ (0,0031xPvO2)—-> SvO2 normal=65-75%
O2 extracton ratio(O2ER)= VO2/DO2x100 —-> O2ER normal = 25-30%

Kriteria hipoksia jaringan pasien kritis :
1. Konsentrasi laktat darah meningkat,dengan asidosis
metabolik
2. SvO2 rendah < 60-65%
3. O2ER tinggi  > 35-40%
4. DO2 rendah < 8-10 ml/menit terjadi hipoksia jaringan
Peningkatan extraksi oksigen karena aliran darah lambat sebaliknya menurun bila aliran darah terlalu cepat sehingga tak sempat diextraksi.

Nilai normal yang diperoleh dari  kateter PA :
Nilai                                                 Normal range
 ————————————————————————————
         RAP(CVP)                                             2-8   mmHg
         RVP                                                     Sistolik 20-30mmHg, diastolik<RAP
         PAP                                                     Sistolik 20-30mmHg diastolik 5-15
         PAOP                                                   2-12 mmHg harus < diastolik PAP
         CO                                                      4-6 l/menit, dewasa     
         SvO2                                                   65-75 %
———————————————————————————

Sistemik vascular resistance bisa dihitung berdasarkan rumus :
MAP – CVP
                          SVR      = ————-x 80 = 800-1200 dyne/cm/sec5.
                                               CO

MAP langsung dari arteri lines atau tekanan diastolik + 1/3 (Sistolik-Diastolik). Kontaktilitas myokardial dinilai paling baik dengan melihat gerakan dinding myokard dan memperkirakan fraksi ejeksi dengan ekokardiografi dua dimensi(baik transtorakik maupun transoesofageal)

TERAPI:
Langkah pertama adalah supportif diperioritaskan life saving  dan selanjutnya terapi kausal. Bila kondisi memburuk respirasi maupun sirkulasi langsung resusitasi jantung paru. Bila masalah sirkulasi, langsung bikin posisi syok kaki ditinggikan 30 derajat,tindakan ini sama dengan auto transfusi satu liter darah.

Restorasi volume intra vaskular dengan ekpansi volume, infus cepat mulai dengan kristaloid isotonik.Penilaian preload ventrikel kiri dengan kateter PA lebih akurat. Aturan 7 dan 3 seperti yang dianjurkan Dr.Max Harry Weil  dari University of Southern California. Bila pemberian cairan tantangan (chalange test) mengubah PAWP <3mmHg bisa diberikan lagi cairan tantangan tetapi bila peningkatan PAWP > 7mmHg maka jangan diberikan lagi cairan tantangan, bila peningkatan antara 2-7 mmHg maka tunggu 10 menit, untuk melihat apakah tekanan pengisisan menurun.

Bila penambahan cairan menaikkan PAWP tetapi tanpa peningkatan curah jantung, sebaiknya jangan teruskan memberi cairan lagi. Dianjurkan untuk mempertahankan PAWP <= 15 mmHg, MAP > 60 mmHg dan produksi urine 0,5 cc/kgBB/jam. Bila resusitasi cairan sudah cukup namun tetap hipotensi mungkin diperlukan vasopressor maupun inotropik. Kalau MAP diatas 60 mmHg maka inotropik adalah pilihan. Bisa diberikan dobutamin (5-20 mikrogram/kg/menit atau Dopamin (5-10 mikrog/kg permenit) untuk menaikkan kardiak output dan tekanan darah dan dititrasi untuk perfusi organ yang adekuat.

Bila MAP dibawah 60 mmHg diperlukan vasopressor terapi, indikasinya kalau CO dan tekanan darah sangat turun serta SVR rendah. Bisa diberikan  nor epinefrin 0,01-0,10 mikrog/kg/menit mulai 0,05 mikrog/menit. Nor epinefrin menaikkan tekanan darah dengan menstimulasi reseptor alfa 1 menaikkan SVR dan reseptor beta 1 meningkatkan CO dan efek pada pembuluh renal tergantung pada tekanan darah sistemik. Pada pasien sepsis bisa menaikkan GFR dan diuresis.

Untuk kombinasi inotropik dan vasopressor, dopamin biasanya dimulai 5 mikro/kg/mnt dan jika perlu ditingkatkan sampai 15-20 mikro/kg/mnt namun jika pasien tetap hipotensi nor epinefrin bisa ditambahkan dan dopamin diturunkan sampai dosis rendah(2-3 mikro/kg/menit) untuk mempertahankan perfusi renal dan splancnik.Bila tekanan darah cukup tetapi tanda kurang perfusi masih ada(oliguri, perubahan status mental atau laktat asidosis) tambahan resusitasi cairan biasanya diperlukan.

Apabila preload tidak cukup dan dukungan inotropik (dobutamin) diberikan hanya kalau preload cukup.Pada keadaan hipodinamik (cold shock) terjadi vasokonstriksi yang hebat, bila tak respons dengan pemberian volume dianjurkan pemakaian vasodilator (nitrogliserin) atau nitropruside maupun hidralazine.

Pertanyaannya apakah koloid atau kristaloid yang dipilih dalam kondisi sepsis ?

Dalam kondisi kebocoran kapiler dimana cairan intravaskular bergeser ke ruang interstitial maka yang pro koloid mengatakan koloid dapat mempertahankan tekanan osmotik koloid plasma sehingga penumpukan cairan dalam ruangan interstitial bisa dikurangi. Sedangkan cairan kristaloid malah sebaliknya sehingga resiko edema paru besar. Yang pro kristaloid beralasan bahwa dalam kondisi kapiler yang sudah bocor biarpun albumin atau koloid tetap keluar terperangkap dalam ruangan interstitial sehingga resiko edema paru tak bisa dicegah disamping harganya mahal dan reaksi anapilaktoid. Hauser cs menemukan kelompok pasien kritis yang mendapat koloid tidak terjadi odem paru atau terperangkapnya albumin dan perbaikan hemodinamik yang lebih baik dibandingkan yang mendapat cairan kristaloid ditemukan fungsi paru yang memburuk dan perbaikan hemodinamik yang cukupan. Apel dan Shoemaker juga menemukan adanya perbaikan yang lebih baik hemodinamik dan DO2(delivery oksigen) pada kelompok koloid dibandingkan kelompok kristaloid.

Apakah albumin atau koloid sintetik yang lebih baik pada pasien kritis?

Yang pro albumin memilih albumin karena kemampuannya mengekspansi volume intra vaskular dan mempertahankan tekanan onkotik karena albumin dalam keadaan normal adalah protein utama penentu tekanan onkotik plasma.Kelompok lain meneliti tidak berbeda dengan koloid sintetik dalam mempertahankan hemodinamik, mengekspansi intravaskular dan meningkatkan tekanan onkotik plasma. Tetapi pada hipoalbuminemia, biarpun lebih mahal tetap lebih terpilih apalagi obat-obat yang terikat albumin akan meningkat kadarnya dalam bentuk bebas sehingga resiko toksis yang lebih besar.

Bila koloid yang dipilih koloid yang mana?
Sediaan kanji hidroksietil molekul sedang dan besar memberikan efek plasma volume dan DO2 lebih besar dan bertahan lama daripada koloid lain,disamping mempunyai efek menyumpal (sealing effect) pada kebocoran kapiler sehingga bermanfaat pada pasien sepsis dengan gagal organ atau masih mengancam untuk mencegah kebocoran kapiler dan odema jaringan. Hidroksietil starch (HES 200/0,5) 6% (molekul sedang) menetap dalam sirkulasi 4-8 jam dan (HES 450/0,7)6% (molekul besar) bertahan dalam sirkulasi (8-12) jam, dapat memperbaiki DO2, VO2(konsumsi O2) dan CI(Cardiac Index) pada pasien kritis sepsis, trauma maupun ARDS.

Kecukupan oksigenasi jaringan sulit dinilai tanpa menghubungkan DO2 dan VO2 terutama pada syok septik dapat terjadi hipoksia jaringan walaupun aliran darah, tekanan dan oksigenasi sistemik normal. Dilaporkan bahwa peluang untuk hidup pasien syok septik lebih besar kalau curah jantung dan VO2 diatas normal. Dalam kondisi hipoksemia penghantaran oksigen hendaknya dimaksimalkan dengan mempertahankan kadar Hb normal(12-14)g% dengan transfusi dan tekanan pengisian ventrikel kiri yang cukup agar kardiak output normal atau tinggi.Perlu diingat rembesan cairan kedalam interstium paru dan alveolus yang mengganggu difusi dengan akibat hipoksemia haruslah dikurangi cairannya dengan memindahkan cairan interstitial kedalam intravaskular dengan hukum Starling yaitu menurunkan tekanan hirostatika atau menaikkan tekanan osmotik koloid plasma. Prinsipnya ruangan intravaskular terisi adekuat dan pasien tidak dehidrasi. Dengan pemberian diuretika sambil mengevaluasi gas darah arteri sebelum dan sesudah pemberian, bila ada perbaikan oksigenasi arteri maka pemberian diuretika bisa diulangi sampai tidak ada respons.

Menurut Schumer steroid dosis tinggi (metilprednisolon 30mg/kg atau dexametason (6 mg/kg) dapat meningkat survival rate pasien syok septik. Sprung Cs meneliti, steroid dosis tinggi dapat memperbaiki syok septik dini. Diduga stroid mempunyai efek inotropik terhadap jantung dan mild alpha adrenergic blocker dengan demikian memperbaiki  perfusi jaringan, stabilisasi membran mitokonria dan mengurangi pelepasan enzim lisozom. Peneliti lain menganjurkan pemberian steroid kalau ada insufisiensi adrenal itupun dengan dosis rendah. Ini semua masih kontroversil termasuk pemberian prostaglandin, indometasin, nalokson dan fibronectin.

Yang tidak kurang pentingnya adalah penanganan penyulit seperti koagulopati, perdarahan gastrointestinal dan gagal organ serta pembedahan membuang sumber infeksi dan lakukan continous renal replacement therapy(CRRT) sedini mungkin. Yang terakhir namun paling penting adalah pemilihan antibiotika yang tepat dan diberikan sedini mungkin. Pemilihan antibiotika yang tepat tergantung tempat infeksi yang diduga dan adanya penyakit yang bersamaan seperti diabetes, gagal ginjal, kehamilan dan alergi obat-obatan. Tempat infeksi yang paling sering menyebabkan sepsis urutannya adalah traktus urinaria,digestivus dan respiratorius diikuti kulit dan jaringan lunak.

Bila sumber infeksi pada pemeriksaan permulaan tidak jelas, maka kemungkinan paru atau abdomen sedangkan kuman yang paling sering menyebabkan sepsis urutannya esscheria coli, klebsiela, enterobacter dan pseudomonas aeruginosa. Hasil kultur dan sensitivity test dianjurkan untuk pemilhan antibiotika namun kultur tidak tersedia maka bisa berdasarkan suspek tempat infeksi dimana bisa diduga kuman yang paling sering sebagai kausanya umpama infeksi traktus urinaria adalah escheria coli yang paling sering dan 20-30% escheria coli resisten terhadap ampicillin maka option antibiotika adalah cephalosporin generasi ke-3,quinolone,trimethoprim(sulfamethoxazole) atau aztreonam.

Infeksi intra abdominal biasanya polymicrobial melibatkan aerob maupun anaerob kombinasi antibiotika lebih dianjurkan seperti clyndamicin atau metronidazol + aztreonam atau amphicillin+ metronidazole + aztreonam atau cephalosporin generasi kedua(cefoxitin,cefotetan) + aminoglikoside tetapi tak direkomendasikan pada koagulopati yang berat. Infeksi traktus respiratorius yang paling sering pneumonia oleh streptococcus pneumonia dan haemophilus influenzae, eritromicin adalah antibiotic of choice.

Bila curiga gabungan keduanya berikan eritromisin dan cephalosporin generasi 2 at 3. Infeksi kulit (cellulitis ) paling sering oleh sebab staphylococcus aereus atau streptococcus beta hemolitikus. Pada luka terinfeksi biasanya clostridium perfringens, pada cellulitis facial atau orbital adalah hemofilus influenza, maka antibiotika terpilih adalah cefazolin, nafcilin, vancomisin atau penicillin G (untuk clostridium perfringens atau beta hemolitycus streptococcus).

Infeksi CNS seperti meningitis biasanya disebabkan streptococcus pneumonia atau Nisseria meningitidis tampaknya cefotaxime atau ceftriaxone bisa digunakan. Encefalitis biasanya kebanyakan disebabkan virus berikan acyclovir atau valcyclovir. Abscess otak bisa disebabkan oleh polimikrobial  areobic dan anaerobic streptococcus, stapilokokus dan bakteri gram negatif, terpilih penicillin, metronidazole dan cephalosporin generasi ke-3.

Infeksi jamur selalu dicurigai adanya faktor predisosisi luka bakar berat, malignancy, terapi antibiotika, transplantasi, neutropenia, endopthalmitis, CVP, biasanya disebabkan candida albicans obat terpilih adalah metronidazole atau vancomycin.

Bila syok telah terkendali ,hemodinamik baik dan stabil pertimbangkan pemberian nutrisi dimana kebutuhan kalori 30-35 kcal/hari setiap kenaikan suhu 1 derajat ditambah 12% untuk mengimbangi proses katabolisme tinggi pada sepsis. Kebutuhan nitrogen minimal 0,095 g/kg/hari, untuk mencapai balans nigrogen positif maka kalori harus tinggi dan rasio nitrogen kalori minimal 1:200.
Sumber karbohidrat (KH) karena penderita sepsis resisten insulin untuk mencegah hiperglikemia sebaiknya pemberian glukose maksimal 200 g/hari. Mungkin fruktose lebih baik karena insulin independen, lebih cepat dimetabolisir dihati mempunyai nitrogen sparing effek lebih baik dari pada glukosa. Namun tidak sepenuhnya insulin independen karena untuk merubah fruktosa jadi glukosa masih butuh insulin, kalau diberikan secara cepat dan konsentrasi >5% bisa menimbulkan asidosis laktat.

Pilihan lain adalah gula alkohol (sorbitol, xylitol) dengan pemberian yang tidak terlalu cepat dan tak>5% bisa dicegah terjadinya asidosis laktat juga insulin independen. Perlu pemberian insulin untuk mengontrol kadar gula dengan ketat (80-110)mg%. Lemak sebagai sumber kalori terbesar untuk keutuhan dinding sel, tanpa sparing efek dengan protein memerlukan kombinasi dengan KH yang optimal, 30-40% dari total kalori. Diberikan 1,5-2g/kg/hari diberikan cukup 2x seminggu, kalau terlalu banyak menimbulkan emulsi dalam plasma.

Sumber nitrogen, yang baik asam amino bentuk L, asam amino bercabang diberikan dalam komposisi yang lebih banyak, diberikan bersamaan KH minimal ratio 1:200. Pada sepsis perlu balans nitrogen positip untuk sintese protein jaringan dan enzim. Tetapi kondisi katabolisme yang tinggi protein dibatasi 40 gram/hari. Pada pasien gagal ginjal diberikan protein rendah dan kalori tinggi. Pemberian vitamin perlu untuk katalisator dalam metabolisme. Pada sepsis yang berat berikan recombinant activated protein C. Turunkan demam dengan selimut hipotermi sebesar 5-10 derajat C dikombinasi dengan chloorpromazin atau salisilat dengan central anti piretik, juga menghambat pelepasan plasma kinin dan menimbulkan keringat.

RINGKASAN:

Syok septik, prognosenya jelek pencegahannya lebih diutamakan. Sumber infeksi yang paling sering menimbulkan sepsis adalah traktus urinaria, digestivus, respiratorius, diikuti kulit dan soft tissue. Kuman yang paling sering menimbulkan sepsis adalah escheria coli, klebsiella, dan pseudomonas aeruginosa.

Demam paling sering merupakan gejala sistemik yang ditimbulkan oleh infeksi, walaupun kadang kala normal bahkan hipotermi terutama pada orang tua, uremia, alkoholisme dan gagal hepar. Gangguan kogulasi yang paling sering pada sepsis adalah thrombositopenia.

Oksigenasi jaringan yang adekuat adalah tujuan utama terapi syok dengan meningkatkan DO2 dan VO2 dengan meningkatkan CO dan CaO2. Peningkatan CO dengan meningkatkan kontraktilitas jantung dengan obat inotropik bila MAP diatas 60 mmHg dan preload ventrikel kiri dengan volume cairan yang cukup. Peningkatan CaO2 dengan meningkatkan Hb dan SaO2 serta PaO2. Penilaian preload ventrikel kiri dipantau dengan kateter PA dimana bisa dinilai juga CO dan SvO2 (mixed venous oxygen saturation) untuk menilai oksigenasi jaringan.

Cairan HES tampaknya cukup baik pada kebocoran kapiler karena punya seal effect. Antibiotika  sebaiknya diberikan setelah diketahui hasil kultur dan sensitivity test. Dalam kondisi tidak ada fasilitas bisa diberikan antibiotika berdasarkan lokalisasi infeksi dengan kuman paling sering penyebabnya.

Terapi membuang sumber infeksi seperti pembedahan, drainage, mengganti kateter vena, arteri, sonde lambung  dan lain-lain sangat menunjang keberhasilan terapi. Yang paling utama adalah life saving dengan mengendalikan hemodinamik dan respirasi.

Rujukan:Faked

1. Zimmermann L.J,Taylor R Cs: Life threatening infections;in Fundamental Critical Syllabus, USA, 1996
2. Basic Hemodynamic monitoring. Fundamental Care Critical  Syllabus,USA 1996.
3. Diagnosis and Management of Shock, FCCS, USA 1996.
4. Brown, BE, Cs; Shock A physiologic Basis Treatment, Year Book Medical Publishers Inc, Chicago.1972.
5. Sunatrio S; Resusitasi Cairan, Media  Aesculapius, Faked UI, 2000.
6. Sumartomo T; Syokseptik Permasalahan dan Penanganannya, Simposium Shock   Surabaya 1990.
7. Leksana E; SIRS, SEPSIS, Keseimbangan asam basa ;Faked Undip, 2006.



Shock anafilaktik
Juli 4, 2012, 6:27 am
Filed under: * Anestesi Lanjutan, Shock

salah satu bentuk kegawatan medik yang sering ditemukan adalah syok dengan pelbagai penyebab, dan yang menjadi momok bagi dokter diruang praktek adalah syok anapilaktis.Pengetahuan dan pengalaman bagaimana mengenal syok, dan menanganinya secara efektif dan efisien adalah suatu keharusan yang harus dikuasai oleh setiap pelaksana pelayanan medis.

Dalam tulisan ini kami mengemukakan perihal syok anapilaktis yang bukan hanya dapat merenggut jantung penderita tetapi juga merobek jantung petugas medik yang tangannya sangat gatal untuk menyuntik.

Apa itu Syok?

Syok adalah sindroma klinis akibat kegagalan sirkulasi yang menyebabkan kegagalan perfusi jaringan. Kegagalan perfusi berarti ketidak mampuan sistem sirkulasi untuk membawa oksigen dan bahan nutrisi kejaringan dan membawa bahan bahan metabolik toksik dari jaringan tubuh.(Dietzman dan Lillihei).

Apa saja yang bisa menyebabkan syok?

a. Turunnya volume darah bisa oleh karena perdarahan, dehidrasi atau squesterisasi disebut syok hipovolemik.
b. Gangguan kontraktilitas myocrdium oleh sebab infark myocard atau aritmia maligna disebut syok kardiogenik.

c. Hambatan aliran darah kembali kejantung (venous return) oleh sebab tamponade jantung, pneumotorak disebut syok obstruktif.
d. Gangguan vasomotor menyebabkan gangguan distribusi darah disebut syok distributif bisa disebabkan :

–  Kesakitan, Ketakutan, trauma spinal disebut syok neurogenik

–  Infeksi (sindroma respons inflamatori sistemik) disebut syok septik

–  Insuffisiensi adrenal akut bisa karena kegagalan adrenal (penyakit autoimmune, HIV) atau kegagalan hipotalamus  dampak terapi glukokortikoid.

–  Reaksi antigen antibodi disebut syok anapilaktis.

Anapilaktis itu apa?

Salah satu bentuk allergi atau hipersensitivitas yang bereaksi cepat. Hipersensitivitas adalah keadaan yang disebabkan reaksi immunologik spesifik yang ditimbulkan oleh allergen atau antigen sehingga terjadi reaksi patologik. Jadi reaksi anapilaktis itu adalah interaksi antigen dengan sel jaringan yang telah disensitasi oleh reagenik antibodi yang menyebabkan pembentukan zat-zat aktif amine yang dapat merusak jaringan lebih lanjut. Reaksi anapilaktis itu bisa berupa gejala lokal (urtikaria, rhinitis, angioneurotik odem) atau sistemik (syok anapilaktis).

Apa saja penyebab reaksi anapilaktis?

a. Medikasi : antibiotika, medium kontrast, obat anestesi lokal(prokain), substansi koloid(dextran,hidroksiethylstarch),transfusi darah,protamin,immunoglobulin A. Antibiotika sering penicillin,sulfonamid,bete laktam,sefalosforin,vancomisin dan lain-lain.
b. Protein eksogen, polisacharida (serum, vaksin, gigitan serangga dan lain lain).

Bagaimana terjadinya syok anapilaktis ?

Reaksi antigen dan antibodi spesifik yang diperankan oleh immunoglobulin E(IgE) membentuk sensitized complex akan melekat pada basopil atau mast cell. Yang menyebabkan degranulasi sel akan melepaskan zat perantara(mediator) yang punya unsur farmakologik aktif seperti serotonin, asetilkolin, kateolamin, bradikinin, prostaglandin Slow Reactin Substance A (SRS-A), histamin dan lain lain. Mediator inilah bila dilepaskan ke sirkulasi akan bertemu dengan reseptor dijaringan dan menimbulkan reaksi terutama pada arteriole, venule dan otot-otot polos lainnya.

Perubahan yang khas terjadi antara lain:

Vasodilatasi arteriole dan venule menyebabkan pengumpulan darah didaerah splanchnicus oleh pengaruh histamin. Sedangkan serotonin menyebabkan vasokonstriksi spinkter arteriole. Bradikinin menyebabkan permeabilitas kapiler meningkat sehingga cairan plasma keluar     menyebabkan hipovolemi. Baik oleh karena pengumpulan darah di splancnikus maupun rembesan keluar kapiler bersama-sama menimbulkan semua gejala syok.

Bagaimana tahunya ada syok ?

Keadaan ini haruslah dideteksi secara dini agar tidak masuk kestadium irreversible, dimana semua tindakan akan sia sia. Kita ketahui stadium syok mulai stadium kompensasi masuk stadium dekompensasi akhirnya terjerumus masuk stadium irreversible. Dalam stadium kompensasi dimana tubuh masih mampu mengatasi sendiri tanpa bantuan dari luar dengan meningkatkan refleks simpatis berupa :

Resistensi sistemik meningkat untuk redistribusi darah dari organ kelas dua ke organ kelas satu(otak, jantung, paru) dan resitensi arteriole meningkat sehingga tekanan diastolik meningkat sehingga perfusi koroner adekuat, Denyut jantung meningkat sehingga volume semenit meningkat. Sekresi vasopressin, renin angiotensin aldosteron meningkat sehingga ginjal menahan air natrium untuk mempertahankan volume sirkulasi.

Ini semua menyebabkan gejala klinis takikardi, kulit pucat, akral dingin, pengisian kapiler (Capillary Refill Test) < 2 detik dengan cara menekan kuku sampai pucat kemudian dilepas sampai timbul merah lagi.

Dalam stadium dekompensasi :

Perfusi jaringan sudah memburuk dimana terjadi hipoksia sehingga timbul metabolisme an aerob dimana laktat meningkat terjadi laktat asidosis ini menyebabkan kontraktilitas myokard terhambat terjadi bradikardi. Gangguan metabolisme energi ditingkat selular fungsi lisozom dan mitokonria jelek menyebabkan kerusakan sel. Pelepasan mediator membentuk oksigen radikal dan platelet agregating factor menyebabkan thrombus disertai tendensi perdarahan.

Terjadi vasodilatasi arteriol dan peningkatan permeabilitas kapiler sehingga venous return, menurun dan volume semenit menurun. Gejala klinis terlihat tekanan darah sangat turun, oliguri, kesadaran menurun. Bila masuk ke stadium irreversible dimana cadangan fosfat berenergi tinggi(ATP) terkuras habis terutama dijantung dan hepar tubuh kehabisan energi akhirnya terjadi MOF (Multiple Organ Failure). Perlu diketahui hipotensi tidak identik dengan syok, pasien yang semula hipertensi mungkin saja dengan tensi normal tetapi sudah dalam keadaan syok sementara pasien menderita hipotensi yang sudah lama dengan tensi rendah malah tidak syok. Sehingga dalam pengelolaan pasien syok bukan masaalah tensinya tetapi ada gangguan perfusi atau belum. Dengan demikian kita bukan memperbaiki tensimeter walaupun penderita syok tensinya cenderung menurun. Kalau saja kita tahu tensi sebelumnya bisa saja kita menduga terjadi pre syok bila tensi systolik turun >20%. Tetapi yang paling penting adalah gejala gangguan perfusi. Yang dapat dikenal secara kasar dengan gejala perifer seperti akral dingin, kulit pucat, berkeringat dingin, nadi cepat lemah ,mengantuk dan gelisah.

Kesan suatu manifestasi klinik syok anapilaktis adalah :
a. Timbul(onset) :  dalam beberapa detik atau menit.

b. Penyebab suntikan : antibiotika(penicillin), serum, obat lokal anestesi(prokain) oral : Asam salisilat, Yodium, Gigitan serangga.

c. Manifestasi :

Kulit :   urtikaria, eritema, angioneurotik, odem.

Pencernaan: mual, muntah, kolik.

Pernafasan : Rhinitis, Batuk, Odema Laring, Bronkospasmo(asma).

Sirkulasi : Hipotensi, Takikardi henti jantung

CNS :  pusing, gelisah, tremor, kesadaran menurun.

Bagaimana pengelolaannya?
Dasar pengelolaan syok napilaktis adalah :

1. Memperbaiki keadaan umum penderita

2. Menghambat produki, pelepasan dan pertemuan mediator dengan reseptor.

3. Menetralisir reaksi yang timbul

ad.1. Memperbaiki keadaan umum penderita :
Lakukan posisi syok, kaki ditinggikan 30 derajat sementara kepala tetap datar bukan posisi Tredelenburg dimana kaki tinggi kepala rendah, ini akan menyebabkan odem otak dan mengganggu pernafasan karena diaphragma didorong isi  perut kedaerah thorak. Dengan posisi syok bisa menambah venous return sebanyak satu liter (auto transfusi). Bila terjadi henti nafas bebaskan jalan nafas dan beri nafas buatan. Bila terjadi henti jantung lakukan kompressi jantung luar dan semua tindakan resusitasi jantung paru.

ad.2. Beri suntikan adrenalin (larutan 1:1000) 0.3-05 mg subcutan (dewasa) 0,01mg/kg untuk anak, penyuntikan 1 mg sekaligus tidak boleh dilakukan karena adrenalin yang berlebihan ditakuti akan menimbulkan takikardi dan vasodilatasi diotot rangka sehingga memburuknya tekanan darah. Pasang infus untuk mengkoreksi hipovolemi relatif. Berikan hidrokortison 100 mg atau dexametason 4mg iv . Adrenalin bisa diulangi 0,3-0,4 mg sc tiap 5-10 menit sampai tekanan sistolik mencapai 90-100mmHg dan frekuensi jantung tidak melebihi 120x /menit.

ad.3 Bila ada bronkospasmo berikan aminophylin 5-6 mg/kg iv , Pasang tornikuet diproksimal bekas suntikan atau gigitan penyebab reaksi hipersensitivitas diharapkan mencegah penyebaran antigen. Pasien yang sembuh jangan terburu dipulangkan tapi perlu diobservasi dulu dengan seksama. Dxametason per oral diberikan pada saat pasien dipulangkan untuk mengatasi efek jangka panjang.

Kenapa adrenalin sebagai drug of choice bukan nor adrenalin?

– Efeknya lebih kuat dan cepat

– Bisa menghambat produksi, pelepasan dan reaksi mediator dengan reseptor.

– Mempunyai efek vasokonstriktor perifer melawan efek dilatasi arteriole dan venule tetapi meningkatkan tekanan diastolik yang lebih tinggi sehingga perfusi koroner lebih baik.

Meningkatkan kontraksi jantung dengan efek beta adrenergiknya. Sedangkan nor adrenalin hanya punya efek alpha adrenergic.

Kenapa tidak anti histamin ?                   

Anti histamin hanya mampu menhambat aktivitas farmakalogik histamin saja sedangkan untuk mediator amine lainnya tak berefek. Antihistamin hanya dapat melawan efek vasodilatasi histamin sedangkan adrenalin bisa merubah vasodilatasi menjadi vasokonstriksi. Antihistamin hanya melawan efek bronkokonstriksi karena histamin tetapi tidak bersifat bronkodilatasi seperti adrenalin.

Antihistamin dan kortikosteroid hanya bersifat supportif saja tidak bisa diberikan tunggal saja

Ringkasan :  

Mencegah atau mengantisipasi terjadi reaksi anapilaktis sebab dengan pemberian obat-obat tertentu penting untuk persiapan yang lebih baik; Mengenal gejala syok lebih awal sangat penting agar tidak terjerumus ke stadium lanjut. Pengelolaan diprioritaskan pada perbaikan keadaan umum pasien. Sementara ini adrenalin sebagai obat terpilih pada kasus syok anpilaktis dan nor adrenalin tak bisa menggantikannya. Antihistamin dan kortikosteroid hanya sebagai obat supportif saja.

Kepustakaan :

1. Grunert A ; New Concept of Shock  Oneday Course On Critcal Medicine Update, Agustus, Jakarta.

2.Haymagi : Shock and intensive course of perenteral nutrition. RS.Sarjito Yogya 1986.

3. Syok anapilaktis dan transfusi darah, RS Hasan Sadikin, Bandung,1979.

4. Farmakologi dan Terapi, ed.2 Bhg Farmakologi, UI Jakarta 1980.

5. Obat-obat emergensi, Materi pelatihan GELS, RS dr.Sutomo Surabaya, 2005.



Sirkulasi Darah Otak
Juli 4, 2012, 6:24 am
Filed under: * Anestesi Lanjutan, Otak

Kontinuitas supplai darah keotak sangat penting agar dapat menjamin stabilitas fungsi otak. Terhentinya sirkulasi darah dalam 5-10 detik saja akan menghilangkan kesadaran sedangkan bila lebih dari 3 menit akan terjadi iskemia serebral yang irrepairable di substansia grisea kortek,nucleus sel basalis sel Purkinye.Perlu diketahui otak adalah organ yang sangat sensitif terhadap hipoksia,karena konsumsi oksigen otak sangat tinggi dibandingkan organ lain yaitu (3,3-3,5)cc/100 gram otak/menit.

Dalam waktu satu jam saja sirkulasi otak terhenti seluruh neuron otak akan nekrosis dan setelah 2 jam akan disusul nekrosis jaringan jantung,ginjal,hati, paru dan terakhir kulit akan nekrosis setelah beberapa jam atau hari.Glukosa sendiri sebagai sumber energi utama cadangannya sedikit diotak sedangkan konsumsi glukose otak 5,5 mg/100 gram otak/menit, sehingga bila terjadi henti sirkulasi akan terjadi hipoglikemia sampai ketingkat yang irreversible.

Untungnya Sirkulus Arteriosus Willesi bisa mengkompensir situasi sewaktu waktu terjadi perobahan sirkulasi ke otak disamping adanya mekanisme autoregulasi dari otak sendiri. Sehingga aliran darah otak (cerebral blood flow)(CBF) bisa dipertahankan konstant.

Dilaporkan pengikatan satu arteri karotis interna pada orang muda yang sehat tak akan merubah CBF.

Supply darah arteri keotak dilayani oleh 4 arteri yang terdiri dari :
A. Dua arteri karotis interna (ACI)

a. ACI sinistra yang berasal langsung dari aorta.

b. ACI dekstra yang berasal dari arteri anonima.

ACI bercabang jadi arteri cerebral anterior(ACA) dan arteri cerebral media (ACM).

B. Dua arteri vertebralis yang berasal dari arteri subklavia kemudian bersatu membentuk arteri basilaris kemudian bercabang lagi menjadi arteri cerebral posterior(ACP).

C. ACA dekstra dan sinistra dihubungkan oleh arteri komunikantes anterior (AKA). ACP dekstra dihubungkan dengan ACM dekstra oleh arteri komunikantes posterior(AKP) dekstra demikian juga ACP dan ACM sinistra oleh AKP sinistra. ABC  membentuk Circulus Arteriosus Willesi (CAW). Satu titik pada AKA dan dua titik pada AKP kanan kiri merupakan Death Point dimana merupakan tapal batas pertemuan aliran darah yang berasal dari arteri karotis interna dan arteri vertebralis bila terjadi gangguan akan membahayakan sirkulasi darah otak.

Bagaimanapun posisi tubuh terhadap kepala tidak akan merubah supplai darah ke otak. Perlu dicatat walaupun ada anastomosis namun darah yang berasal dari arteri karotis interna dekstra dan sinistra tetap mensuplai sisi masing masing diduga mungkin tekanan belahan otak sebelah kanan sama dengan sebelah kiri atau karena alirannya lambat, demikian juga yang berasal dari arteri vertebralis. Drainase vena via vena profunda dan sinus duralis mengosongkan isinya sebagian besar kedalam vena jugularis interna dan tetapi ada juga sebagian kecil ke vena optalmikus dan pleksus pterigoideus.

Cerebral Blood Flow ( CBF):

Otak menerima suplai darah kira kira 15% dari kardiac output (CO) (volume semenit). Dalam keadaan istirahat dan kondisi sehat CBF orang dewasa kira kira 45-55 cc/100g otak permenit sedangkan pada anak anak sebesar 105 cc/100 gram otak/menit.

Total blood flow ke otak yang beratnya lebih kurang 1500 g kira kira 750 cc/menit. Semakin tua semakin rendah CBF umpama pada usia 70 tahun, 58 cc/100g otak permenit sedangkan pada usia  2i tahun CBF 62 cc/100 gram otk/menit. Bila CBF menurun < 20 cc/100g  otak permenit akan terjadi ischemic EEG, bila diantara 18-23 maka otak tidak berfungsi namun sewaktu-waktu perfusi meningkat akan aktif lagi disebut Penlucida tetapi bila CBF< 18 akan terjadi infarct apabila perfusi tidak bisa ditingkatkan sampai batas waktunya maka  disebut Penumbra,semakin rendah CBF semakin singkat toleransi waktunya.

Bila CBF <15 akan terlihat EEG isoelektrik,absent evoke potensial,posfokreatinin menurun, laktat meningkat tetapi ATP masih normal.
Bila CBF antara 8-10 terjadi kegagalan metabolisme, Kalium ECF meningkat dan ATP menurun. Bila diantara 6-9 maka Ca masuk intracelluler.

Faktor-faktor yang mempengaruhi CBF :
A. Perbedaan tekanan pembuluh darah otak.

B. Tahanan dalam pembuluih darah otak (cerebro vascular resistance (CVR).

A. Faktor-faktor yang mempengaruhi perbedaan tekanan pembuluh darah otak :
a. Tekanan darah (BP) arteriel:

Dalam keadaan tanpa hipotensi tekanan darah arteriel pengaruhnya sedikit saja pada CBF,malahan penurunan tekanan sampai 60-70 mmHg tak mempengaruhi CBF. Hal ini disebabkan adanya autoregulasi cerebral yang mekanismenya hingga saat ini masih belum jelas. Begitupun Bayliss(1902) mengemukakan bahwa adanya pengaruh langsung tekanan pada otot-otot polos cerebrovaskular sedangkan Lassen (1959) berpendapat bahwa PCO2 dalam brain tissue sebagai faktor pengaturnya. Yang dimaksud dengan autoregulasi cerebral ialah kemampuan otak mempertahankan CBF dalam batas-batas normal dalam menghadapi tekanan perfusi cerebral(CPP) yang berubah.

Tekanan perfusi cerebral adalah selisih tekanan arteri rata rata(saat masuk) dan tekanan vena rata-rata (saat keluar) pada sinus sagitalis lymph/cerebral venous junction. Secara praktis CPP adalah selisih tekanan arteri rata rata (mean arterial pressure) (MAP) dan tekanan intracranial rata rata (Intracranial Pressure).

(ICP) yang diukur setinggi foramen monroe.

CBF =  CPP / CVR

CPP =  MAP – ICP

               MAP – ICP

CBF  = —————

                    CVR

Karena CPP = MAP – ICP maka CPP akan menurun bila MAP turun atau ICP naik. CPP normal antara 80-90 mmHg. Bila CPP turun50 mmHg terlihat EEG melambat, bila CPP < 40 mmHg maka EEG mendatar terjadi iskemia yang reversibel atau irreversibel tetapi bila CPP< 20 mmHg akan timbul iskemia cerebral yang irreversibel.

Biasanya autoregulasi akan dapat mempertahankan CBF selama MAP antara 50-150 mmHg. Artinya bila MAP turun oleh kontraksi otot-otot polos dinding serebrovaskular sebagai respons adanya perubahan tekanan intra mural akan terjadi vaso serebral dilatasi sebaliknya bila MAP naik akan terjadi vasocerebral konstriksi selama MAP antara 50-150 mmHg.

Bila MAP turun dibawah 50 mmHg walau dilatasi maksimal CBF akan mengikuti CPP secara pasif sehingga terjadi iskemia otak. Dan sebaliknya bila MAP diatas 150 mmHg maka biarpun kontriksi maksimal akan dirusak sehingga CBF akan naik dengan tiba tiba  dapat merusak blood brain barrier(BBB) dan terjadi odema otak bahkan perdarahan otak.

Beberapa keadaan merubah atau menghilangkan autoregulasi ini misal hipertensi kronis dapat merubah batas atas autoregulasi bergeser kekanan sehingga sudah terjadi iskemia pada tekanan darah yang dianggap normal pada orang normal. Iskemia serebral,infarct,trauma kepala,hipoksia,hiperkarbia berat,obat anestesia inhalasibisa menghilangkan autoregulasi otak. Bila autoregulasi otak hilang maka CBF tergantung pada tekanan darah sehingga penurunan CPP akan menurunkan CBF.

b.Tekanan vena :
Pengaruh tekanan dalam vena-vena besar biasanya tidak berarti, bahkan pada gagal jantung kongestif. Mayer(1954) membuktikan bahwa tidak ada perubahan CBF bila tekanan jugularis interna dinaikkan sampai 23 cmH2O pada manusia .

B.Faktor-faktor yang bisa mempengaruhi CVR:
a. Kontrol Kimiawi:

PaCO2 satu satunya faktor yang sangat penting mengontrol CBF. Ini disebut CO2 reactivity artinya perubahan PaCO2 akan merubah CBF dimana bila PaCO2 naik, CBF naik & sebaliknya. Inhalasi 7% CO2 dapat menaikkan CBF sampai 100%. Sedangkan hyperventilasi sampai PaCO2 26 mmHg dapat menurunkan CBF sampai 35% (Ketty&Smith 1948).

Dalam keadaan dianestesi,anjing yang normotensi, perubahan CBF maksimum dicapai oleh variasi PaCO2 antara 20-90 mmHg, diluar batas ini perubahan PaCO2 tak akan menimbulkan perubahan CBF lebih lanjut. Harper dan Glass(1965) juga menunjukkan bahwa respons terhadap CO2 berkurang dalam keadaan hipotensi dan menghilang bila tekanan darah sistemik turun sampai 50 mmHg. Demikian juga Lennox dan Gibb (1932) membuktikan bahwa respons terhadap CO2 menurun dalam keadaan hipoksemia. Dalam range PaCO2 diantara 20 -80 mmHg kenaikan PaCO2 1 mmHg akan menaikkan CBF 2 cc/100gram jaringan otak.

Dan laporan lain setiap kenaikan PaCO2 1 mmg diantara PaCO2 25-80 mmHg menaikkan CBF kira kira 4% (0,95- 1,75)cc/100 gram otak menit.
Jika dibandingkan dengan keadaan normokapnia maka CBF 2xlipat pada PaCO2 80 mmHg dan setengahnya pada PaCO2 20 mmHg. Perubahan CBF hanya sedikit dibawah PaCO2 25 mmHg maka hindari excessive hiperventilasi karena akan menyebabkan iskemia cerebri.

Beberapa peneliti mengemukakan bahwa kadar CO2 dalam darah merubah pH ECF yang merubah tonus otot-otot polos arteriole cerebral. Konsentrasi CO2 dan ion bikarbonat dalam cerebro spinal fluid(CSF)(LCS) menentukan pH ECF. Konsentrasi CO2 di arteri terutama tergantung pada PACO2(respirasi) sedangkan konsentrasi ion bikarbonat sehubungan proses metabolisme otak. Bila PaCO2 normal maka perubahan pH sedikit sekali pengaruhnya pada CBF.

Walaupun perubahan CBF bisa ditimbulkan oleh perubahan pH arteriel dimana alkalosis membuat vasocerebral konstriksi dan asidosis membuat vasodilatasi namun Haper&Bell 1963 membuktikan tidak ada perobahan CBF regional pada anjing-anjing bila PaCO2 dijaga konstant, selama infus dengan bikarbonat dan asam laktat.

Dalam area otak yang terganggu oleh trauma,iskemia, bisa terjadi gangguan autoregulasi dan CO2 reactivity sekaligus hingga CBF benar benar tergantung CPP disebut cerebral vasoparalise. Bila tekanan perfusi cukup maka aliran darah akan meningkat kedaerah yang hilang autoregulasi dan CO2 reactivity disebut Luxury perfussion.

Tetapi sebaliknya bila terjadi hipotensi akan terjadi iskemia berat dalam waktu yang singkat. Bila terjadi vasodilatasi umum diotak maka terjadi pencurian CBF dari daerah vasoparalise masuk kedaerah otak yang normal disebut intracerebral steal. Umpama dalam kondisi hiperkarbi. Sebaliknya dalam kondisi hipokarbia (hiperventilasi) atau obat yang membuat vasocerebral konstriksi seperti penthortal maka CBF akan memasuki daerah vasoparalise disebut Inverse Intracerebral steal (fenomena Robinhood mencuri harta orang kaya diberikan ke si miskin).

Oksigen sendiri mempunyai effek vasokonstrisi cerebrovascular. Bila PaO2 menurun sedangkan PaCO2 tetap, CBF tidak terpengaruh sampai PaO2 turun dibawah 50 mmHg atau ada yang melaporkan dibawah 40 mmHg. Hipoksia menyebabkan penumpukan asam metabolit dalam ECF yang mengelilingi arteriole cerebral dan bisa menyebabkan vasodilatasi namun alkalosis pada ECF oleh karena hiperoksia tidak akan menyebabkan vasokonstriksi cerebral. PaO2 diatas normal akan menurunkan CBF karena pada saat yang sama terjadi penurunan PaCO2. Tetapi PaO2 disarankan tidak melebihi 200 mmhg pada operasi otak.

b.Kontrol neurologik:

Sokoloff & Ketty 1960 meneliti tak ada pengaruh lansung autonomic nervus system(ANS) pada pembuluh darah otak begitupun peneliti lain mengatakan ada pengaruhnya tetapi tak lebih dari 5-10%. Dimana perangsangan simpatis menyebabkan vasokonstriksi sementara perangsangan parasimpatis menyebabkan vasodilatasi.

c. Tekanan intra kranial (ICP)
Pada kenaikan ICP mencapai 500 mmH2O tidak akan merubah CBF oleh kenaikan yang sama tekanan arteriel tetapi diatas level ini terjadi penurunan CBF yang drastis.

d. Viskositas darah:
Polisitemia akan menurunkan CBF sampai 50% sebaliknya anemia gravis malah CBF sangat meninggi.Dehidrasi dengan Ht meningkat CBF akan menurun sementara hemodilusi hipervolemi CBF meningkat.

e. Temperatur

Menurut penelitian(Rosomoff dan Holaday 1954) dan (Kleinerman & Hopkins 1955) anjing-anjing yang suhu tubuhnya turun maka CBF maupun Cerebra Metabolic Rate (CMR) akan menurun. Menurut Rosomoff 1956 setiap penurunan suhu tubuh satu derajat akan menurunkan 6-7% CBF. Pada suhu 28 derajat celcius penurunan CBF sebesar 50%. Kleinerman dan Hopkins melaporkan bahwa pada suhu antara 22-27 derajat Celcius penurunan CBF melampaui penurunan CMRO2.

Akan tetapi Rosomoff dan Holaday anjing-anjing yang diturunkan suhunya sampai 26 C terjadi penurunan paralel CBF dan CMRO2. Dalam praktek klinis ini sangat luas dan berhasil dipakai untuk mencegah kerusakan otak selama prosedur operasi tertentu. Karena hipotermi yang berat sampai 29 derajat C saja banyak menimbulkan efek samping maka saat ini disarankan menurunkan sekitar 2-3 derajat saja sudah cukup memberi proteksi otak. Bagaimana hipotermi bisa mengurangi akibat iskemia cerebri masih belum jelas diduga disamping menurunkan CMR adanya perubahan sintese protein, permeabelitas BBB dan ion reaksi radikal bebas dan membran lipid dan lain-lain. Sebaliknya kenaikan suhu tubuh tidak menaikkan CBF.

Pengaruh obat-obatan :
Semua obat anestesi inhalasi menaikkan CBF termasuk N2O dan semua obat anestesi intra vena menurunkan CBF kecuali ketamin. Halothan meningkatkan CBF 3x Isoflurane, bersama N2O bisa meningkatkan CBF 300%. Kontra indikasi pada cedera kepala berat tak disarankan pada bedah saraf. Enflurane meningkatkan CBF kurang karena adanya penurunan tekanan darah pada konsentrasi klinis akan menigkatkan CBV. Dan bisa membuat kejang pada dosis sedang sehingga CBF meningkat tinggi diatas normal.

Isoflurane konsentrasi 0,5% CBF menurun tetapi pada konsentrasi 0,95% CBF meningkat. Sevoflurane kurang menaikkan CBF dibandingkan isoflurane baik untuk neuroanesthesia. N20 konsentrasi 60% yang menyebabkan amnesia bisa menaikkan CBF 100% yang aneh perubahan CBF bagian anterior meningkat tetapi posterior menurun.

Obat-obat intra vena seperti barbiturat,ethomidate,propofol,midazolam semuanya menurunkan CBF,sedangkan morfin,fentanil,alfentanil,sufentanil tidak merubah CBF tetapi ketamin sangat menaikkan CBF, sampai 60-80%.

Ini dapat dicounter oleh skopolamin tetapi diperkuat oleh physostigmin tidak direkomendasikan pada neuroanestesia, dengan ICP yang tinggi kalau pemberian dosis tinggi dan tunggal. Tetapi bila dosis <2 mg/kg bersama barbiturat atau diazepam propofol dengan hiperventilasi bisa menurunkan ICP (Kohrs,Durieux) dan Albenese et all dengan pre treat propofol dan hyperventilasi,ketamin dosis 1,5-3,5 mg/kg bisa menurunkan ICP.

Peningkatan ICP bisa dikurangi dengan hipokapnia dan penthotal,terpilih untuk bedah saraf. Dexmedetomidine tergantung dosis bisa menurunkan CBF 45% dan bahkan menghambat efek dilatasi vasocerebral oleh karena hiperkapnia,hipoksia,iso dan sevoflurane.

Merupakan selektif alpha-adrenoreceptor agonist mempunyai efek sedasi,anxiolitik tak mendepressi pernafasan dan hemodinamik serta analgesik baik untuk durante atau post anestesi. Lidokain dosis sedang bisa menurunkan CBF dan CMRO2. Vecuronium paling sedikit meningkatkan CBF dan ICP dibandingkan pelemas otot yang lain direkomendaskan untuk neuro anestesia.

Succinilkolin merupakan vasoldilator cerebral yang kuat sehingga meningkatkan CBF dan ICP tak disarankan untuk fasilitas intubasi walaupun diberi nondepolirizing sebelumnya karena peningkatan ICP bukan karena fassikulasi dan tak bisa dikurangi dengan penthotal dan hiperventilasi sebagai alternatif bisa digunakan rokuronium. Mirip vecuronium cuma onset cepat.
Ringkasan :

Telah dibicarakan anatomi Circulus Arteriosus Willesi yang dapat mempertahankan sirkulasi otak dalam perubahan posisi kepala dan dalam keadaan tertentu. Adanya mekanisme autoregulasi cerebral yang dapat mempertahankan CBF dalam batas normal dalam menghadapi perubahan tekanan perfusi cerebral. Telah dibicarakan pula faktor-faktor yang mempengaruhi CBF yang semuanya penting dalam menentukan policy anestesi pada pembedahan otak.

Kepustakaan :
1.Adriani John MD;The Pharmacology of Anesthetitcs Drugs,5th ed,Charles C Thomas Publisher,Springfield,Illionis, USA.

2. Bell GH Emslie S;Text Book of Physiology and Biochemistry,9th ed, The English Language Book Society and Churchill Livingstone,1976.

3. Ganong MD,Willy;Review of Radical Physiology,Lange Medical Publication,California 1965.

4. Snow JC; Manual of Anesthesia ,1st ed, Little Brown and Company,Boston 1984.

5. Willy WD,Churchill A Practice of Anesthesia ,4th ed, Saundres Company,llondon 1979.

6. Bisri,T,Himendra A: Neuro fisiologi  dan neurofarmakologi dalam Diktat Neuro Anestesi, ed 2 ,1997.

7. Goudzien,karamanian Physiology for the Anesthesiologist ,Appleton Century Crofts,Newyork 1977.

8. Neurofarmakology in Participants Book,Course of NACC version 2010.