anesthesiology


anestesi cidera kepala
Juli 4, 2012, 5:52 am
Filed under: * Anestesi Lanjutan, cidera kepala

Pada penderita cedera kepala akut, penyebab utama rusaknya otak adalah cedera mekanik, odem, perdarahan dan iskemik otak.

Odem dan iskemik otak merupakan tanggung jawab ahli anestesi.

Kerusakan otak akibat cedera kepala akut dibagi atas cedera primer dan sekunder.

Cedera primer terjadi pada saat peristiwa hingga tidak bisa diminimalisir sementara cedera sekunder bisa, oleh sebab faktor intrakranial (hematom odem) dan faktor sistemik (hipoksia, hiperkalemia, hipotensi, hipertensi dll) masih mungkin diminimalisir.

Pasien yang semula sesudah kejadian trauma sadar dan bisa bicara dengan baik kemudian memburuk dan meninggal sudah dapat diduga akibat cedera sekunder. Intervensi aktif dalam mengelola penderita sangat dibutuhkan dalam mencari dan mengkoreksi kedua faktor tersebut. Oleh sebab itu kehadiran ahli anestesi bukan hanya dibutuhkan dalam rangkaian pembedahan tetapi juga pada cedera kepala akut yang tak memerlukan pembedahan mulai ditempat kejadian transportasi, unit gawat darurat & ICU.

Dalam rangka pembedahan untuk mengevakuasi hematom intrakranial, seorang ahli anestesi  selalu berhati-hati mengendalikan ICP dengan segala cara mencegah dengan mengatasinya agar otak penderita cukup relaks dengan demikian ahli bedah tak membuat trauma yang banyak dengan retraktornya.

Bayangkan bila otak yang membengkak keluar dari sarangnya teriris oleh pinggiran tulang tengkorak dan tak bisa direposisi lagi. Tetapi dalam pembedahan non craniotomi (laparatomi, adanya ruptur lien atau hepar) pada penderita cedera kepala akut dengan odem otak yang difus diperlakukan dengan prosedur anestesi biasa memang otak tidak akan keluar dari sangkarnya tetapi tidak terbayangkan nyawa penderita akan terancam
akibat ICP tidak terkontrol.

Demi keselamatan penderita dengan cedera kepala akut seorang ahli anestesi harus mampu memberi proteksi otak penderita dengan mengendalikan ICP, volume otak, mencegah iskemik dan mengurangi perdarahan baik dalam pembedahan maupun diluar pembedahan.

EVALUASI DAN PERSIAPAN PRA OPERATIP

Ini adalah bagian yang sangat mendukung keberhasilan proses anestesi selanjutnya. Penderita dengan GCS < 8, ICP > 20, mmHg tekanan darah sistolik < 80 mmHg, internal kejadian dan tindakan > 8 jam adalah gambaran prognosa yang jelek.

Langkah pertama harus cepat mendeteksi dan mengkoreksi adanya hipoksia dan hipotensi oleh karena kedua faktor ini paling sering sebagai penyebab berkembangnya cedera sekunder yang pada akhirnya menimbulkan iskemik dan kerusakan otak.

Hampir 65% penderita CKB dengan bernapas spontan dalam keadaan hipoksemia.

Penyebab sentral yang paling sering adalah kenaikan yang masif dari ICP, atau kerusakan lokal dipusat pernafasan pada brainstem. Kenaikan ICP bisa oleh karena odem otak yang difus atau desakan hematom yang meluas.

Obstruksi jalan napas oleh sebab jatuhnya lidah kebelakang, bekuan darah maupun muntah-muntah yang teraspirasi merupakan penyebab tersering.

Menarik mandibula kebelakang memasang pipa oroparing yang sesuai, membersihkan muntahan/debris dapat memperbaiki kebebasan jalan napas.

Trauma pada dinding dada/abdomen cukup riskan menyebabkan pneumo torak, himatotorak maupun fraktur iga yang membuat penderita sulit/sakit bernapas dalam hal ini foto torak suatu keharusan. Pengendalian jalan napas dengan ventilasi dapat dicapai melalui intubasi endotrakeal, kritotirotomi atau trakeostomi.

Intubasi sendiri punya resiko untuk menaikkan ICP dan memperburuk cedera leher (kurang lebih 20% pada CKB).

Namun dalam kondisi hipoksia dan hiperkarbia yang mengancam, intubasi merupakan suatu keharusan cuma harus hati-hati.

Penderita dengan GCS < 8 pernapasan irregular merupakan indikasi untuk intubasi. Perlu diperhatikan jangan melakukan intubasi nasotrakeal pada penderita fraktur basis cranii.

Hipotensi pada umumnya oleh karena hipovolemia, jarang oleh karena cedera kepala akut semata kemungkinan ada multiple trauma pada torak (hemotorak), abdomen (ruptur lien/hepar) atau pelvis.

Dalam hal tak ditemukan trauma diluar kepala kemungkinan ada cedera batang otak, bagi bayi dengan SDH yang luas atau stadium terminal.

Penurunan tekanan darah dengan kenaikan ICP akan memperburuk perfusi otak oleh karena kita ketahui CPP = MAP – ICP. Semakin turun MAP semakin tinggi ICP semakin jelek perfusi (CPP).

Dalam hal etiologi hipotensi meragukan anggap saja sebagai hipovolemia dan segera koreksi dengan kristaloid, koloid dan jangan dengan dextrose.

Oleh karena akan menyebabkan serebral odem, laktat asidosis. Pada trauma kepala akut diusahakan dehidrasi tapi CVP normal, hematokrit antara (30-35%), produksi urin 1-2 ml/ kg BB/jam.

Hipertensi yang ringan tak perlu dikoreksi karena merupakan kompensasi untuk mempertahankan CBF karena CBF menurun kurang lebih 50% dalam 24 jam pertama cedera kepala akut.

Hipertensi dengan MAP > 130 – 140 mmHg harus diterapi, karena akan meningkatkan ICP dan odem otak. Lebih terpilih alpha bloker karena penyebabnya hiper aktivitas syaraf simpatis dan efek serebral minimal.

Pengendalian ICP adalah mutlak karena meningkatnya ICP akan memperburuk perfusi otak.

Trias cushing (hipertensi, bradikardi & melambatnya respirasi) merupakan gejala spesifik kenaikan ICP.

Penderita dengan GCS < 8, atau GCS 8 – 12 yang memerlukan terapi cairan yang banyak perlu monitoring ICP.

Teknik hiperventilasi  adalah jalan tercepat dan sangat efektif menurunkan ICP merupakan tindakan life saving pada hipertensi intrakranial akut. Perlu diketahui pada periode 24 jam pertama cedera kepala akut, selalu disertai kurang lebih 50% penurunan CBF untuk ini diusahakan PaCO2 tak lebih rendah dari 35 mmHg mencegah iskemik cerebri.

Pemberian osmotik diuretik dan loop diuretik diharapkan dapat mengurangi air jaringan otak. Pemberian manitol 20% ( 0,25 – 1) g/kg BB selama 15-25 menit bila perlu diulangi setiap 4 jam pada kenaikan ICP yang persistent.

Manitol bisa mengurangi viskositas darah yang menyebabkan vasokonstriksi vasocerebral sehingga bisa menurunkanICP.

Dengan viskositas darah yang rendah memudahkan transport O2 dan pengeluaran CO2. Usahakan osmolaritas sekitar (300-215) mosm/1, sebab dibawah 300 mosm/1 tidak efektif sementara lebih besar dari 350 mosm/1 menyebabkan disfungsi renalis dan neurologis.

Jangan berikan manitol bila ada hipotensi/hipovolemik. Pemberian furesemid intravena 15 menit setelah manitol akan memperkuat efek manitol dan dapat mencegah rebound pnphenomen (peningkatan ICP dan CBV) serta punya efek mengurangi kecepatan produksi CSF dengan memblokkir karbonik anhidrase.

Mobilisasi penderita harus hati-hati, setiap perubahan posisi (hiperekstensi, hiperfleksi, rotasi kepala) serta posisi tredelenburg akan mengganggu drainage serebral dengan meningkatnya ICP.

PENGELOLAAN ANESTESI

Prinsip dasar/pengelolaan anestesi pada cedera kepala akut:

a. Optimalisasi perfusi otak
b. Mencegah iskemik otak
c. Menghindari teknik dan obat-obat yang bisa menaikkan ICP.

Ini bisa dicapai dengan jalan Menjaga stabilisasi hemodinamik yang optimal.

Bebasnya jalan napas dan ventilasi kendali untuk menjamin oksigenasi yang adekwat dan hiporkarbia.

Menghindari faktor-faktor yang meningkatkan tekanan vena serebral antara lain :

a. Batuk dan mengejan.

b. Posisi kepala yang ekstrim, yang menimbulkan obstruksi vena besar dileher (hyperfleksi,hyperekstensi,rotasi dan posisi kepala lebih rendah).

c. Tekanan pada abdomen atau tahanan pengembangan torak.

d. Kanulasi vena jugularis interna untuk pemasangan CVP.

e. Obat-obat yang meningkatkan ICP.

PREMEDIKASI

Cukup memberikan anti kolinergik untuk mencegah sekresi yang berlebihan tidak perlu memberikan sedasi yang mungkin membuat depresi respirasi yang akan meningkatkan PaCO2 apalagi obat-obat narkotik.

Glicopirolate tampaknya terpilih sebagai anti sekresi oleh karena sedikit pengaruhnya pada jantung.

INDUKSI

Induksi yang ideal adalah menghindari kenaikan tekanan darah maupun kenaikan ICP. Untuk itu hindari hal-hal yang menimbulkan rasa nyeri (pemasangan infus, pengisapan lendir, manipulasi daerah trauma).

Batuk dan mengejan harus dicegah karena dapat merangsang simpatis menaikkan tekanan darah, ICP, udem, dan herniasi otak. Posisi harus telentang netral, kepala head up setinggi 20-30% mencegah obstruksi vena besar di leher.

Pre oksigenasi 100% untuk mencapai SaO2 100%
Narkotik (terpilih fentanil 1-4 ug/kg BB iv sebelum pentotal untuk menjaga stabilisasi kardiovaskuler).

Narkotik yang lain menimbulkan vasodilatasi serebral.

Pentothal  obat induksi pilihan asal tidak ada kontra indikasi karena mampu menurunkan CBF dan ICP.

Lidocain 1,5 mg/kg BB iv 1-3 menit sebelum intubasi dapat mencegah kenaikan tekanan darah dan ICP.

Dalam hal penthotal ada kontra indikasi, pilihan etomidate maupun propofol merupakan alternatif yang baik.

Vecuronium & recuronium merupakan relaxant pilihan oleh karena effek pada kardiovaskular stabil dan efek pada ICP minimal.

Succinilkholine bisa menaikkan CBF dan ICP, kemungkinan hiperkalemia, jangan diberikan pada cedera kepala akut 6-12 jam setelah kejadian, recuronium merupakan alternatif.
Pancuronium tidak dianjurkan karena efek hipertensinya dapat menaikkan CBF dan ICP dimana penderita cedera kepala akut ada gangguan auto regulasi.

Atracurium bila mungkin dihindari karena melepaskan histamin dan metabolit laudanosin yang dimilikinya dapat menimbulkan kejang-kejang pada binatang percobaan.

PEMELIHARAAN ANESTESI

Penggunaan inhalasi isoflurane and sevoflurane cukup terpilih berdasarkan autoregulasi tetap baik sampai 1,5 MAC dan respon terhadap CO2 tetap baik sampai 2,8 MAC.
Menurunkan CMR 02 sampai 50% sehingga punya efek proteksi otak.

Kenaikan ICP oleh isoflurane 1% mudah dilawan dengan hipokapnia dan barbiturat.

Sevoflurane, efek neuro hemodinamiknya seimbang dengan isoflurane hanya induksi dengan pemulihannya lebih cepat.

Halothan kontra indikasi absolut pada CKB karena mensensititasi myokard gampang aritmia padahal penderita CKB akut, kadar katekolanin meningkat.

Disamping itu kenaikan ICP oleh karena halothan tidak bisa dikounter dengan hiperventilasi walaupun sudah hipokarbi.
Tambahan lagi antoregulasi hilang pada => I MAC halothan dan menetap sampai periode pasca bedah. Odem otak akan diperburuk oleh halothan karena merusak BBB dan Blood-CSF Barriere.

Enflurane tidak dianjurkan dalam bedah syaraf oleh karena autoregulasi hilang pada 1MAC, dapat menimbulkan kejang EEG pada dosis moderat (1,5-2) MAC dimana CMRO2 akan meningkat berapa ratus persen dan akan meningkatkan CBF dimana kenaikan ICP akan berakhir 3 jam setelah obat dihentikan.

N20 harus dipertimbangkan untung ruginya oleh karena 60% N2O dapat meningkatkan CBF krg lebih 100% dengan meningkatkan CMRO2 krg lebih 20% dan hindari pemakaiannya bila ada aerocele atau resiko emboli udara terutama bila disertai kerusakan sinus nervosa atau bila sinus tulang kontak dengan udara.

Penggunaan relaxant secara kontinu tampaknya lebih baik dari pada intermittent untuk mencegah gerakan tiba-tiba penderita selama berlangsungnya operasi bisa menaikkan ICP drastis dapat digunakan vecuronium 0,1 mg/ kgBB/jam.

Hipertensi ringan tak perlu diterapi kecuali MAP>130 mmHg dicoba dengan isoflurane dosis rendah bila kurang respons berikan esmolol, propanolol atau labetalol.

Penggunaan nitroglizerin maupun nitroporuside tak dianjurkan karena merupakan vasodilator serebral dapat menaikkan ICP.

Kejadian aritmia intraoperatif terutama disebabkan hiper adrenegik sentral, bolus lidocain (1-1.5) mg/kg BB iv dan titrasi (1-4) mg/menit mungkin bisa menetralisir. Namun demikian setiap mengkoreksi hipertensi atau aritmia sebaiknya faktor hipoksia/hiperkarbia perlu dipikirkan lebih dahulu.

Hipotensi intra operatif segera terapi dengan cairan bila kurang respon baru diberi vasopressor.

Penggunaan cairan pada dasarnya mencegah hipovolemia, hipervolemia, hipoosmoler, hiperglikemia.

NaCl 0.9 % merupakan cairan terpilih dimana osmolaritasnya 300 mosm/1 sementara ringer laktat hipo osmolar (273 mosm/1) sebaiknya dibatasi untuk mencegah hipo osmoler yang akan meningkatkan udem serebri.

Untuk mempertahankan volume intravaskular koloid adalah alternatif karena dapat menyerap air mengekspansi volume kardiovaskular.

Tampaknya hetastarch cukup baik, harganya murah, satu liternya dapat meningkatkan 750cc volume intravaskular tetapi dibatasi maksimal 20ml/kg BB/ hari untuk mencegah gangguan koagulasi mempengaruhi fungsi faktor VIII.

POST OPERATIF

Bila penderita sadar dan bernapas spontan adekwat, bisa dilakukan extubasi. Pengisapan lendir dan extubasi sendiri akan menyebabkan penderita batuk, mengejan dan merejan cukup potensial menaikkan ICP & memperburuk udem serebri yang ada.

Hal ini bisa dikurangi dengan pemberian likodain (1-1.5) mg/kg BB intravena tiga menit sebelum extubasi.
Bila CGS < 8 atau adanya  trauma leher dan dada mungkin intubasi tetap dipertahankan untuk diventilasi di ICU untuk menjaga & proteksi jalan napas.

Perlu diberi sedasi atau narkotik dosis kecil mengurangi iritasi endotrakeal pada jalan napas.

Posisi heard up 20-30% agar drainase vena serebral lancar terutama penderita dengan ventilasi tekanan positif atau PEEP atau pasien dengan CVP yang tinggi.

Hindari posisi Tredelenburg, kepala hiperfleksi, hiperektensi atau rotasi akan membendung vena besar leher dapat menaikkan ICP.

Hiperventilasi kadang diperlukan untuk mengendalikan ICP tetapi harus hati-hati bisa menyebabkan vasokonstriksi serebral dengan akibat menurunnya perfusi otak.

Bila diperlakukan lama maka hipokapnik ventilasi digunakan tidak lebih dari 24 jam selanjutnya digunakan normokapnik ventilasi untuk mencegah kronik hipokarbi.

Penggunaan hipokapnik lebih dari 24 jam menimbulkan gangguan asam basa, kemampuan menurunkan ICP dalam keadaan darurat akan hilang.

Hipertensi pasca bedah dapat menimbulkan perdarahan kembali akibat bekuan darah belum kuat.

Bila tekanan darah melampaui batas autoregulasi (MAP > 150mmHg) akan menyebabkan rusaknya BBB, odem interstitiel dan meningkatnya ICP.

Tetapi harus dilakukan terapi bila MAP > 130-140 mmHg dan semua penyebabnya seperti hipopksia, hiperkarbi, hiportermi dan ovelood cairan, serta nyeri dikoreksi baru diberikan anti hipertensi.

Naiknya tekanan darah karena PaCo2 meningkat, diperlukan untuk mempertahankan CPP bila diberi anti hipertensi akan memperburuk perfusi otak.

Prinsip pemberian cairan harus dipertahankan dry untuk mencegah exaserbasi odem serebri, tetapi punya resiko bila CPP tak adekwat akan memperluas kerusakan otak.

Untuk itu cegah terjadi overhidrasi namun tak perlu takut pemberian cairan.

Kontrol elektrolit(K,Na) akibat diuretik harus segera dikoreksi.

Kadar gula darah dikendalikan tak lebih dari 150mg% bila lebih dari 200mg% harus diterapi dengan insulin.

Hiperglikemia akan menambah asidosis otak karena meningkatnya asam laktat.Glukosa hanya diberikan bila ada hipoglikemia.

Kadang-kadang sesudah 48 jam ICP tetap meninggi kemungkinan besar disebabkan odema serebri yang luas.

Retriksi cairan, loop dan osmotik diuretik merupakan tindakan awal, bila tak respon baru lakukan ventilasi kendali dan barbiturat.

Pasien yang dirawat di ICU diperlukan pengaturan suhu tubuh, bronkial toilet,pengendalian kejang dan proteksi otak.

Cegah hipertermia karena setiap kenaikan suhu,akan menaikkan konsumsi oksigen.

Hipotermia dianjurkan untuk untuk mengurangi kebutuhan oksigen dan melindungi otak namun hanya cukup sampai 35 derajat celcius dengan mengatur suhu ruangan oleh karena ditakuti penyulit menggigil, gangguan elektrolit, perubahan kardiovaskular dan renal.

Menggigil akan menaikkan konsumsi oksigen lebih kurang 400%.

Bronkial toilet seharusnya dilakukan dalam keadaan tersedasi untuk megurangi iritasi jalan nafas yang dapat menaikkan ICP.

Untuk pengendalian kejang dapat digunakan phenitoin(dilantin),benzodiazepin/barbiturat atau lidokain.

Ini penting diatasi karena kejang dapat menaikkan ICP, hipertensi sampai perdarahan otak, hipoksia dan rusaknya sel otak.

Dosis permulaan phenitoin 5-20 mg/kg intravena,dengan kecepatan maksimal pemberian 50 mg/menit, untuk mencegah efek samping kardiovaskular seperti hipotensi,aritmia sampai henti jantung.

Diazepam diberikan dengan dosis 5- 10 mg intravena(0,3 mg/kg) sementara thiopental dengan dosis (1-4)mg/kg intravena.

Proteksi otak dengan jalan mempertahankan supply oksigen, hemodinamik yang baik dan stabil, ICP yang rendah dan kimia darah berimbang.

Kebutuhan oksigen dengan menurunkan suhu tubuh, pemberian obat-obatan yang menurunkan CMRO2 seperti barbiturat atau etomidat.

Kesimpulan :

Intervensi yang cepat dan tepat baik prabedah maupun selama dan sesudah pembedahan dalam mencegah terjadinya cedera otak sekunder sangat menentukan morbiditas dan mortalitas pasien cedera kepala akut.

Hipoksia dan hipotensi hipovolemia harus segera dideteksi dan dikoreksi karena sebagai penyebab berkembangnya cedera otak sekunder.

Mobilisasi penderita harus extra hati hati karena CKB disertai cedera leher kurang lebih 20%.

Hindarkan posisi tredelenburg,hiperfleksi,hiperekstensi maupun rotasi kepala cenderung memperburuk cedera leher dan menaikkan ICP.

Bila ICP > 20 mmHg harus segera diterapi.

Hiperventilasi untuk menurunkan ICP dalam 24 jam pertama jaga jangan sampai PaCO2 <35 mmHg,karena telah terjadi penurunan CBF sebesar 50% akan memperburuk perfusi otak.

Hipertensi hanya diterapi kalau MAP>130 mmHg karena hipertensi ringan merupakan kompensasi untuk mempertahankan CBF.

Prinsip pemberian cairan cegah hipovolemia,hipervolemia,hipoosmolar dan hiperglikemia.

Kadar gula darah sebaiknya jangan melebihi 150mg% kalau >200mg% segera dikoreksi dengan insulin.

Larutan glukose hanya diberikan kalau ada hipoglikemia.

Keterangan singkatan yang terlampir :

ICP   =  Intra Cranial Pressure   CBF= Cerebral Blood Flow
CBV  =  Cerebral Blood Volume  CPP =Cerebral Perfusion Pressure
MAP  =  Mean Arterial Pressure  CKB =Cedera Kepala Berat
GCS  =   Glasgow Coma Scale      SDH = Subdural  Hematom
CMRO2 = Cerebral Metabolic Rate for 02.

Rujukan :

1. Braumann: Acute Management of Head Injury;Balliere s Clinical Anesthesiology International Practice and Research, Baliere Tindall,Philldelphia,Toronto.

2. Bisri T, Himendra W : Neuroanestesia,edisi 2,Bandung 1997.

3. Bisri T :Pengelolaan Perioperatif Cedera Kepala Akut,edisi 2, Bandung,1999.

4. Duriex ME : Anesthesia for head trauma;Stone JD,Sperry JR; The Neuroanesthesia Handbook,Mosby,St Louis,1996.
5. Marshall M : Neurosurgical and Neurological Emergencies in Neuro Anesthesia, Edward Arnold Publisher 1st edit,London,1974.


Tinggalkan sebuah Komentar so far
Tinggalkan komentar



Tinggalkan Balasan

Isikan data di bawah atau klik salah satu ikon untuk log in:

Logo WordPress.com

You are commenting using your WordPress.com account. Logout / Ubah )

Gambar Twitter

You are commenting using your Twitter account. Logout / Ubah )

Foto Facebook

You are commenting using your Facebook account. Logout / Ubah )

Foto Google+

You are commenting using your Google+ account. Logout / Ubah )

Connecting to %s



%d blogger menyukai ini: