anesthesiology


Pulmonary gas exchange
Juli 4, 2012, 6:20 am
Filed under: * Anestesi Lanjutan, Pernafasan

Kita sudah cukup mengetahui bahwa fungsi utama respiratory system adalah   mempertahan tekanan partiel O2 dan CO2 sedekat  mungkin kearah normal, dalam berbagai keadaan tertentu. Disamping itu paru-paru juga punya fungsi yang lain seperti blood reservoir, filter, fluid and solute exchange.

Paru-paru merupakan satu mata rantai dalam system mata rantai yang komplex dalam mentransfer O2 dan CO2 antara darah dan udara. Adekuat tidaknya fungsi sistem respirasi diukur dari normal tidaknya tekanan partiel O2 dan CO2 darah arteri, observasi fungsi pernafasan dengan cara lain hanya dapat menentukan tidak adekuatnya tetapi tak menjamin adekuatnya fungsi respirasi.

Tiga faktor utama yang telibat dalam fungsi pernafasan yaitu ventilasi, pulmonary blood flow dan diffusi gas antara alveoli dan darah dalam kapiler pulmonalis. Ventilasi bukan sekedar mampu mendorong volume darah yang cukup tetapi juga harus mampu mendistribusikan keseluruh paru sesuai dengan distribusi dan jumlah pulmonary blood flow dan pada akhirnya setiap gas harus bisa dengan mudah berdifussi  melalui membran alveolaris.

Dengan perkataan lain adanya keseimbangan antara ventilasi, perfusi dan diffusi.

2. VENTILASI
Pertukaran udara antara alveoli dan udara luar disebut ventilasi.

A.TIDAL VOLUME :
Udara yang keluar masuk alveoli dalam satu kali pernafasan disebut udara tidal(tidal volume). Tidak semua udara tidal sampai ke alveoli dan ikut terlibat berdiffusi. Volume tidal yang ikut dalam pertukaran gas disebut effective tidal volume.

Dalam satu penelitian sekumpulan pasien yang dianestesi dengan paru-paru yang sehat dilakukan ventilasi terkontrol selama 24 jam dengan tidal volume yang konstan kira-kira 7cc/kgBB hanya dilakukan passive hyperinflasi dalam interval tertentu ternyata tidak dijumpai perubahan gradient antara tekanan partiel O2 dalam alveoli dan arteriel [;P (A-a)] O2. Dengan volume tidal yang lebih besar terjadi penurunan P(A-a)O2.
Pada pasien-pasien yang sadar dengan volume tidal 7cc/kgBB walaupun dilakukan secara manual  pernafasan yang dalam selama 24 jam ternyata kurang bisa ditolerir karena menimbulkan kesan tak enak berupa dyspnoe walaupun tekanan partiel O2 dan CO2 arteri normal.

Dengan volume tidal sebesar 10-15cc/kgBB beratus ribu pasien yang diventilasi tak pernah dijumpai kerusakan paru-paru

B. MINUTE VOLUME :
Volume udara yang keluar masuk paru dalam satu menit disebut minute volume. Ini diperoleh dengan mengalikan tidal volume dan frekuensi pernafasan.
Kalau dijabarkan melalui satu rumus maka :

 VE = VT x  f

VE = minute volume

VT = tidal volume

f =  frekuensi pernafasan

Minute volume bisa diukur dengan spirometer dalam satu menit dan tidal volume  diperoleh dengan membaginya dengan frekuensi respirasi.
Minute volume bisa menurun dalam berbagai keadaan seperti high spinal anesthesia, halothan, cyclopropan, thiopentone dan ether yang dalam. Penurunan minute volume ini mungkin tak mengganggu oksigenasi pasien tetapi tak mampu mengeluarkan CO2 secara adekuat.

C. DEAD SPACE VOLUME :
Bagian dari tidal volume yang tak ikut dalam pertukaran gas disebut dead space volume.
Bermacam-macam dead space :
1.ANATOMICAL SPACE
Saluran nafas yang tak ikut serta dalam pertukaran gas mulai dari hidung mulut, laryng, trachea sampai bronchioles terminalis.
Bervariasi menurut berat badan, umur, volume paru dan tidal volume. Faktor yang memegang peranan penting mempengaruhi dead space volume(VD) adalah tidal volume(VT).
Menurut REDFORD besarnya VD pada dewasa dan neonatus = 1/3 VT atau 20-40% dari VT atau diperkirakan kira-kira 2,2 cc/kgBB.
Depressi rahang bawah, flexi kepala akan mengurangi anatomy dead space lebih kurang 30cc sebaliknya extensi kepala akan meningkatkan kira-kira 40 cc.

Pneumectomy, tracheostomy, intubasi akan jelas menurunkan dead space volume atropin,insersi oral airway akan meningkatkan dead space volume.

2. ALVEOLAR  DEAD  SPACE

Alveoli yang baik ventilasinya tapi non perfdused disebut wasted ventilation. Pada keadaan paru overventilasi walaupun perfusi normal hal ini bisa menambah dead space volume. Pada orang normal alveolar dead space ini minimal sehingga bisa diabaikan.

3.PHYSIOLOGICAL DEAD SPACE :

Ini merupakan penjumlahan anatomical dan alveolar dead space. Tapi dalam keadaan normal physiological dead space dianggap sama dengan anatomical dead space. Namanya seharusnya bukan physiological dead space tetapi pathological dead space. Oleh karena alveolar dead space hanya bermakna dalam keadaan pathologis.

Physiological dead space akan meninggi pada tidal volume yang besa, respiratoy rate yang cepat, induksi anestesi, atropin dan penyakit paru bila saja hubungan ventilasi  berubah, umpama penyakit bronchitis atau  asthma bronchiale,VD nya bisa mencapai  50-80% dari tidal volume. Oleh Frumin dan Nunn (1963)  diketahui akibat perdarahan VD nya akan meninggi dan selama kontrol hipotensi terutama bila pasien dalam posisi head up juga akan meninggi (Ashroff et all 1964). Selama intermitten positive pressure ventilation (IPPV)  kenaikan VD ini hampir dapat dikompensasi oleh intubasi yang dapat mengurangi dead space sd 50% (7). Oleh karena hubungan antara dead space dan tidal volume agak konstan bila VT berubah,VD phys sering dinyatakan sebagai fraksi dari tidal volume (VD/VT) ratio, normalnya  0,25/0,4.

Pengaruh anestesi pada VD phys kelihatan sangat variabel tetapi biasanya baik VD phys  maupun VD/VT ratio akan meninggi (normal =0,3).
Pasien yang dianestesi dengan kontrol ventilasi ratio VD/VT akan menjadi 0,3/0,45 tetapi bila efek intubasi dikoreksi maka VD/VT ratio menjdi 0,4/0,6.

Penelitian Keinn et all (1969), efek intubasi pada total fungsional dead space selama anestesi dengan halotan dan pernafasan spontan dengan memakai mask dan Frumin valve total dead space meningkat  sangat hebat (mean VD/VT=0,68,SD 0,062).

Ini bisa diturunkan dengan intubasi menjadi (mean VD/VT=0,51). Sehingga perbedaan yang nyata total dead space antara mask dan intubasi kira-kira 82 cc.Coopen  1967 telah menetapkan bahwa VD phys selama anestesi dengan passive ventilasi secara kasar dihitung dari formula :

umur
VD/VT   =  33 + ————–  %

                                      3

Kenaikan VD/VT > 0,65 kemungkinan gagal nafas akut. Penyebab yang tersering kenaikan VD/VT ratio ini adalah hipotensi oleh sebab  rendahnya tekanan arteri pulmonal.

Pengukuran VD phys biasanya dengan memakai Enghoffs modification dari Bohrs  equation:

                                          ( PaCO2  –   PECO2 )
VD phys    =              —————————-    –  VD apparatus

                                                    PaCO2
PaCO2 =    tekanan partial CO2 dalam darah arteri

PECO2 =    tekanan partiel CO2 dalam udara expirasi

VD apparatus = Dead space volume karena apparatus anestesi.
Kenapa CO2 yang digunakan dalam rumus ini ?

Karena eliminasi CO2 dipengaruhi ventilasi. Caranya dengan mengumpulkan sample udara expirasi campuran dalam kantong Douglas beberapa kali pernafasan dan mengukur CO2 content serta total volume dan selama pengumpulan tersebut PaCO2 diukur. Nilai yang diperoleh untuk PECO2 dan VT lalu disubsitusikan dalam persamaan dan VD phys dihitung sebagai fraksi dari VT maupun nilai absolut VD phys.

4.APPARATUS DEAD SPACE :
Merupakan volume udara yang terkandung dalam apparatus anestesi diantara pasien dan mesin anestesi (expiatory valve pada Magil System).

Ini memerlukan perhatian yang serius terutama bila yang dianestesi anak atau bayi. Pada Magil system dead space bisa bertambah lebih kurang 125 cc.

D. ALVEOLAR  VENTILATION  (VA) :

Bagian dari minute volume yang ikut serta dalam pertukaran gas. Nilai normal VA adalah 2,0 -2,4 L/menit /m2 BSA (body surface area) atau kira-kira 3,5-4,5 L/menit pada orang dewasa, ini merupakan faktor yang terpenting dalam mengontrol excresi CO2 dari paru.

VA = (VT – VD phys) x f

Dari  rumus ini terlihat bahwa kenaikan VD phys atau penurunan frekuensi pernafasan akan mereduksi VA(alveolar ventilation), asal saja faktor-faktor lain tetap. Penurunan tidal volume pada orang normal akan diikuti penurunan VD phys sehingga efek pada VA tak seberapa.
Sekiranya kita hitung VA dalam berbagai keadaan :

1.Normal : (450- 150)  x 13  = 3,9 L/ menit ( PCO2 normal )
2.Tidal volume menurun : (300 – 150)  x 13  = 2,6 L/ menit (PCO2 meninggi)

3.VD phys meningkat oleh alat anestesi  (450 – 225)  x 13  = 2,7 L/ menit (PCO2 meninggi)

4.Respiratory rate menurun : (450- 150)  x  8   = 2,4 L/ menit (PCO2 meninggi)

Pengaruh ventilation pattern pada alveolar ventilation dapat terlihat sebagai berikut:
Pada pernafasan cepat dan dangkal  : (200- 150)    x  30   =  1500 cc / menit
Pada pernafasan dalam dan lambat  : (600- 150)     x  10   =  4500 cc / menit
Dari gambaran diatas dapat ditarik kesimpulan suatu pernafasan yang cepat dan dangkal akan menyebabkan ventilasi yang tidak efisien.

Ini disebabkan udara yang bergerak sebagian besar hanya  mondar mandir dalam conducting airway.Terlihat dari minute volume yang sama menghasilkan alveolar ventilation yang sangat berbeda dibawah pengaruh ventilation pattern. PaCO2 terutama dipengaruhi oleh alveolar ventilation tidak sama sekali oleh pulmonary blood flow sedangkan PaO2 terutama ditentukan oleh cardiac output, pulmonary blood flow dan sekunder oleh alveolar ventilation.

Peninggian alveolar ventilation secara mendadak selama 3 menit bisa menurunkan separuh dari total PaCO2 sedangkan penurunan secara mendadak selam 16 menit bisa menaikkan separoh dari total PaCO2(4). Pada praktisnya ada mekanisme fisiologis yang cenderung mengembalikan PaCO2 kearah normal dalam setiap menghadapi perubahan yang terjadi sehingga perubahan alveolar ventilation tak begitu bermakna. Tetapi dibawah pengaruh sedative/anestesi respons fisiologis mungkin ditekan sehingga setiap perubahan alveolar ventilation oleh bertambahnya apparatus dead space mungkin tak bisa dikompensir secara penuh. Suatu keadaan hipoventilasi dimana VA dibawah normal input O2 maupun output CO2 berkurang dengan demikian suatu keadaan hipoksemia dann hiperkarbia bisa timbul bersama2 dalam situasi hipoventilasi.

Akan tetapi PaO2 bukanlah petunjuk yang tepat adanya non adekwat ventilasi karena banyak penyebab lain yang menyebabkan hipoksemia sebaliknya PaCO2 petunjuk yang tepat adanya hypoventilation karena outputnya semata-mata tergantung alveolar ventilation. Pengeluaran CO2 yang adekuat memerlukan alveolar ventilation yang adekuat dengan perkataan lain PaCO2 yang rendah menunjukkan alveolar ventilation yang

excessive sedangkan PaCO2 yang tinggi  menunjukan alveolar ventilation non adequate. Deep anesthesia, respiratory depressant drug dan muscle relaxant semua cenderung mendepresi alveolar ventilation. Ini akan meningkatkan PACO2 dan menurunkan PAO2 kecuali supply O2 ditambah dalam udara inspirasi. Ini dapat diterangkan bilamana tak ada perubahan pada setiap gas campuran yang lain dalam paru dimana PAO2 dapat dihitung dari persamaan berikut(Alveolar air equation).(Coenroe et all 1962)

 Alveolar CO2 tension

Alveolar oxygen tension (PAO2) = Inspired O2 tension-Respiratory Quotient

PAO2  = PIO2 – PACO2/R

Kalau kita subsitusi angka2 normal pada persamaan ini :

150  –    40/0,8  = 100 mmHg
Bila PACO2 meningkat sampai 60 mmHg maka persamaan akan menjadi :
150   –    60/ 0,8 = 75 mmHg

Terlihat bahwa adanya kenaikan PACO2 mengakibatkan penurunan PAO2 maupun PaO2 dengan demikian bisa menimbulkan hipoksemia oleh sebab itu pada anestesi dengan spontan respirasi ditambah perubahan lain akan cenderung menimbulkan hipoksemia maka dianjurkan memakai minimal 33% O2 dalam semua campuran gas anestesi untuk mengkompensir setiap kenaikan PaCO2 dan perubahan paru yang terjadi.
Umpamanya 30% O2 diberikan maka persamaan tadi menjadi : 230  –  60/ 0,8    = 155 mmHg

Pengamatan reservoir bag, gerakan dada dan abdomen, frekuensi respirasi, pengukuran minute volume dengan spirometer, pengamatan warna darah capillarry bed merupakan tindakan yang praktis selama operasi. Yang paling dapat dipercaya adalah spirometer tetapi yang lebih baik adalah analisa gas darah hanya tidak praktis dan fasilitasnya masih minim. Warna capillary bed hanya untuk oksigenasi  tetapi tidak menunjukkan adanya retensi CO2. Dengan meningkatkan konsentrasi O2 saja dalam udara inspirasi tanpa mengawasi ventilasi  sangat riskan.

Bila terjadi peningkatan ventilasi selama anestesi dengan respirasi spontan kemungkinan kausanya :

1. hipoksia

2. hiperkarbia

3. anestesi dangkal
4. reflex surgical stimulation

ad.1. hipoksia bekerja pada chemoreceptor merangsang respirasi.

ad.2. hiperkarbia menyebabkan perubahan acid base balance membasahi respiraytory center meningkatkan ventilasi.

ad.3. iritasi jalan nafas oleh zat volatile anestesi atau prosedur perangsangan yang lain.

ad.4.stimulasi dari lokasi operasi atau stimulasi mukosa bronchial, umpama penarikan mesenterium, dilatasi sphincter dengan anestesi ringan

dimana reflex suppression tak adekuat, menaikkan ventilasi, bila stimulasi lebih berat sedangkan anestesi tak adekuat bisa timbul laryngospasm.

Maka sikap kita bila menemukan  respiratory rate meningkat durante operasi tensi naik nadi cepat singkirkan dulu hipoksia dan hiperkarbia baru boleh didalamkan anestesi.

Selama dianestesi haruslah diperiksa :
Tangki  O2 berisi atau kosong (sumber O2 lancar)

FiO2 cukup/tidak

Ventilasi cukup ?

CO2 absorber bekerja atau tidak ?

One way valve bekerja atau tidak ?
Mendalamkan anestesi dalam kondisi hipoksia atau hiperkarbia mengundang bencana depressi yang lebih besar baik terhadap otak maupun cardio vascular.

E. LUNG VOLUME / CAPACITY :
Istilah yang digunakan untuk menjelaskan lung volume dan capacity digunakan oleh  sekelompok American Physiologist untuk memudahkan pengertian telah dapat diterima oleh umum. Nomenklatur untuk lung volume dan capacity dengan nilai normal pada orang dewasa diperoleh dari Needhan et all (1954).

Terminologi                                                                       Keterangan                                                                                                                   Normal Value
M             F

================================================================================================

Tidal  volume(VT)                                    Volume udara inspirasi & expiirasi setiap kali respirasi                                                             660           550

(230)        (160)

Inspiratory reserve  volume(I R V)     Maksimum udara yang dapat diinspirasi  sesudah inspirasi normal                                       2240         1480

Expiratory reserve volume(ERV)        Maksimum udara yang dapat diexpirasi  sesudah expirasi  normal                                         1240          730

(410)        (300)
Residual volume(RV)                             Volume udara yang tinggal diparu sesudah expirasi maksimal                                                2100          1570

(520)       (380)

Vital capacity (VC)                              Volume udara maksimum yang dapat diexpirasi sesudah inspirasi  maksimal                           4130        2760

.                                                                                                                                                                                                                                     (750)       (540)

Total lung capacity (TLC)           Total udara dalam paru sesudah inspirasi   maksimal                                                                           6230          4330

(830)          (620)
Inspiratory capacity  (IC)                       Volume udara maksimal yang dapat  diinspirasi sesudah expirasi normal                      2900           2030

Functional Residual  Capacity (FRC)             Volume udara yang tinggal diparu    sesudah expirasi normal                                       3330          2300

(680)         (490)

—————————————————————————————————————————————————————————-

Yang dimaksud dengan capacity adalah jumlah dua atau lebih volume paru.

Tetapi yang paling penting dalam menilai faal paru adalah vital capacity,residual volume dan functional residual capacity.

VITAL CAPACITY :

Merupakan jumlah dari tidal volume                           500  cc

Inspiratory reserve volume                                             2500 cc

Expiratory reserve volume                                              1000 cc

                                                                                             ———–+
4000 cc

Penetapan VC secara sederhana dapat diukur dengan spirometer. Dapat dengan menghitung tinggi(cm) x 25 atau berat badan (kg)x 70.

Nilai normal  VC :                                             Atlit                 Pria             Wanita

Rata-Rata VC  dalam  cc/m2  BSA                 2800                 2600              2100

Rata-Rata VC  dalam  cc/m  tinggi                  2900                 2500              2000

Penetapan VC tak bisa dianggap abnormal bila variasi tak lebih 20% dari angka diatas, oleh karena VC tidak selalu konstant walau pada orang yang sehat dan selalu dipengaruhi oleh faktor umur, latihan fisik, perubahan berat dan tinggi badan, sex dan lain-lain. Pada orang yang sama dari waktu kewaktu bisa berbeda oleh sebab itu penetapannya tak cukup sekali saja tapi sebaiknya berulang, VC bisa menurun dalam berbagai

keadaan :

1.Perubahan kekuatan otot :
Jelasnya setiap obat yang mendepresi aktivitas mekanisma pernafasan apakah diotak,saraf,maupun serabut otot bisa menurunkan VC. Sama halnya lesi pada otak seperti tumor otak, tekanan intracranial(ICP) meninggi, lesi pada saraf seperti poliomyelitis atau polineuritis, lesi pada neuro muscular junction seperti myasthenia gravis dapat menurunkan VC.

2.Penyakit paru:
Yang paling sering chronic bronchitis, pulmonary fibrosis, asthma bronchiale lobair pneumonia.

3.Space occupying lesion pada thorax :
Extra pleural tumor, pleural/pericardial effusion, kyposcoliosis, pneumothorax dan neurofibromatosis dan lain-lain.

4.Tumor abdomen :
Yang menghalangi turunnya diaphragma kecuali uterus yang membesar pada orang hamil walaupun mendorong diaphragma keatas namun VC tak turun malah naik 10% diatas normal karena rangka thorax membesar transversal dan antroposterior serta sudut subcostal sangat miring waktu hamil.

5.Abdominal pain :
Nyeri post operatif mengenai otot abdomen akan menurunkan VC (70-75)% bila operasi abdomen bagian atas dan 50% bila andomen bagian bawah menurut Churchill 1925, angka ini disetujui oleh Simpson s Cs yang mengusulkan teknik continous thoracic epidural untuk mengurangi nyeri post operatif sekaligus mampu memperbaiki VC. Tetapi yang menarik sangat sedikit penderita yang kembali VC nya seperti preoperatif. Ini mungkin epidural sendiri dapat membatasi aktivitas respirasi namun Moir 1965 pada penelitian yang sama menyimpulkan bahwa tidak dijumpai derajat paresis yang bermakna disebabkan epidural block

6 Abdominal splinting :
Pengikatan abdomen yang ketat akan membatasi respirasi, tetapi elastic strapping dalam vertical plane membantu kebebasan yang luas bagi respirasi post operatif.

7.Perubahan posture :
Pada pasien sadar akan terjadi  perubahan VC yang besar disebabkan perubahan volume darah diparu. Dengan demikian VC akan lebih besar waktu berdiri dibandingkan posisi duduk atau telentang. Selisih VC duduk dan berbaring kira-kiar 300 cc, dengan pooling darah dikaki akan mampu menambah VC  1/4-1/2 liter.

Berbagai posisi pasien yang dianestesi diata meja operasi akan mempengaruhi VC :

Posisi                                                         Hilangnya VC

Tredelenburg (20 derajat)                                             14,5  %

Lithotomi                                                                      18,0  %
Left lateral                                                                     10,0 %

Right lateral                                                                   12,0 %

Bridge in dorsal position                                                12,5 %

Prone position unsupported                                            10,0 %

RESIDUAL VOLUME  AND  FUNCTIONAL RESIDUAL CAPACITY:

=================================================

Residual volume jumlah udara yang masih ada diparu sesudah expirasi maksimal. FRC jumlah udara yang ada diparu sesudah expirasi normal, pada saat yang sama elastic coil paru seimbang dengan elastic recoil dinding dada. Sayangnya tak ada satupun cara mengukur RV dan FRC secara langsung, cara tak langsung bisa dengan spirometer dengan mengusir kadar N2 yang keluar dari paru pasien. Sesudah expirasi maksimal (kalau yang diukur RV) dan sesudah expirasi maksimal kalau yang diukur FRC, pasien disuruh menghirup O2 dari sumbernya kemudian mengexpirasikan kedalam spirometer yang telah bebas N2.

Setelah beberapa menit hampir seluruh N2 dalam paru diusir keluar dari paru. Pada orang dewasa yang sehat ini hanya dicapai dalam 2 menit, tetapi pada pasien empysema yang berat paling cepat  dibutuhkan waktu  7-20 menit. Pada permulaan test semua N2 ada dalam paru tapi pada akhir test semuanya masuk respirator dan konsentrasi N2 dalam spirometer dapat diukur. Volume total gas dalam spirometer diketahui maka total volume N2 dalam gas campuran juga dapat diketahui, maka total volume N2 sama dengan RV atau FRC.

Residual volume yang meningkat menunjukan volume paru lebih besar dari biasa dan tak dapat mengosongkan isinya secukupnya, biasanya bersamaan dengan emphysema paru tetapi bisa juga terjadi temporer tanpa perubahan struktur paru. Residual bisa juga meningkat bila ada obstruksi jalan nafas seperti pada asthma bronchiale atau overinflasi sesudah thoracotomy. Pada emphysema yang berat sebagian udara akan terkurung sempurna dalam alveoli dan tak bisa berkontak dengan udara respirasi.

Menurut Folger 1971, FRC lebih kurang 30cc/kg BB,menurun 1/3 bagian pada posisi telentang dibandingkan posisi tegak ini disebabkan lebih tingginya diphragma dan beratnya viscera. Selama anestesi terutama waktu induksi apalagi pada orang tua terjadi penurunan FRC 16% sebabnya tak jelas.

Perbandingan dewasa dan neonatus dalam beberapa lung :

                                                                 Adult                           Neonatus

FRC  cc/kg BB                                             34                                  30

RV    cc/kg BB                                             17                                  20

FRC/TLC                                                  0,40                               0,48

RV/TLC                                                    0,20                               0,33

Setiap kenaikan FRC biasanya diduga adanya perubahan emphysematous dalam paru. Pada neonatus FRC lebih mendekati RV dibandingkan dengan dewasa mungkin ada kecenderungan kollapsnya alveoli setiap exhalasi pada neonatus. FRC menurun jelas pada post laparatomi oleh sebab abdominal distension atau spasmo otot abdomen yang dapat menghalangi expansi paru.

Faktor  yang paling dominan menurunkan FRC adalah perubahan mekanik dinding thorax umpama dinding dada yang kaku. Bila FRC/TLC dan RV/TLC meninggi mungkin ada gas trapping. Kalau FRC menurun uptake gas anestesi juga menurun, hilangnya juga lambat terutama zat yang high soluble.

THORACIC  GAS  VOLUME
Menentukan total volume udara dalam thorax berdasarkan perubahan tekanan udara didalam dan diluar thorax bila airway pasien ditutup tiba-tiba,biasanya pada akhir expirasi. Metode ini dikombinasi dengan metode dilusi N2  mudah menentukan jumlah daerah nonventilated dari paru pasien tertentu. Pada emphysema bisa dijumpai 1-3 liter udara terkurung dalam alveoli.

CLOSING  VOLUME

Volume udara dalam paru selama expirasi ketika small airway menutup. Kita ketahui dalam keadaan normal/sadar selama inspirasi tidak dijumpai penutupan airway ,semua daerah paru terbuka, penutupan airway terjadi terutama kebanyakan pada dependent region dari paru dimana selama expirasi tekanan pleural lebih besar dari tekanan airway.

Dengan bertambahnya umur dimana terjadi penurunan elastic recoil secara progressif akan lebih besar tendency penutupan airway berarti meningkatnya closing volume (CV). Normal closing volume umur 20 tahun kira-kia 1,5 liter dibawah FRC dan umur 65 thn sama dengan FRC saat posisi berdiri. Bila FRC lebih kecil dari CV menunjukkan adanya regional hipoventilasi pada dependent area dari paru, shunt atau peninggian P(A-a) O2.

CV meninggi pada perokok berat walaupun test paru lain abnormal. Penutupan airway sangat mungkin oleh sebab hilangnya elastisitas jaringan paru mengakibatkan air trapping dan perubahan ventilasi/perfusi. Ini mungkin penyebab hubungan terbalik yang normal diantara umur dan PaO2. CV meningkat dengan bertambahnya umur, obesitas, posisi berbaring, anestesi apakah dengan spontan atau kontrol ventilasi. Penggunaan PEEP tampaknya sangat menolong pada situasi meningkatnya CV agar FRC bisa ditingkatkan diatas CV.

Closing capacity = Closing +  Residual volume

Bila closing capacity(CC) lebih besar dari FRC maka penutupan airway akan terjadi selama pernafasan tidak meningkatkan AaDO2. Pada bayi  atau anak dibawah 6 tahun, CC> FRC pada dependent area dari paru oleh karena gravity dan diluar thorax bila airway pasien ditutup tiba-tiba biasanya pada akhir expirasi. Methode pemakaian morphin dan derivatnya sebagai penghilang nyeri post operataif cenderung mendepresi respirasi sehingga VC menurun. Spesific nerve block mungkin efektif.

F. COMPLIANCE (distensibility) (CL):

Paru-paru mempunyai sifat visco elastis:
1. Compliance (sifat mengembang dari paru paru).

2. Elastance (elastic resistance), rentan terhadap pengembangan paru pengukurannya   pada saat aliran udaraberhenti(expirasi).

3. Vicance (rintangan sepanjang jalan nafas).

Dahulu digunakan istilah elastisitas paru menurun, saat ini tak dipakai lagi, seharusnya compliance menurun dan elastance meninggi.

Yang dimaksud dengan compliance sebenarnya hubungan antara tekanan dan perubahan volume paru. Setiap kenaikan tekanan 1 cm H2O berapa liter pertambahan volume paru disebut compliance paru. Yang dinyatakan dalam L/cm H2O, bervariasi untuk tiap orang dan tiap keadaan pada orang yang sama,pada orang muda nilai normalnya =0,2 L/cm H2O artinya tiap kenaikan tekanan 1 cm H2O akan bertambah volume paru sebesar 200 cc. Compliance dinding thorax  (Ccw) (Chest wall compliance) besarnya juga 0,2 L/ cm  H2O.

Total compliance bisa dihitung dengan rumus :

1 / CT   =   1 / CL    +    1 / Ccw

1 / CT   =   1 / 0,2   +  1 / 0,2

CT   =   0,1

Jadi diperlukan tekanan 1 cm H2O untuk mendorong 100 cc udara kedalam paru. Static compliance sehubungan dengan elastic resistance diukur waktu menahan nafas tanpa memandang faktor flow sedangkan dinamic compliance (non elastic resistance) diukur selama bernafas spontan.

Non elastic resistance terdiri dari 2 komponen utama:

1.Viscous resistance terdiri dari paru dan dinding dada.(20 %)

2.Airflow resistance tergantung terutama pada airway, pattern dan  flowrate.(70-80%)

Oleh sebab compliance punya hubungan erat dengan FRC dinyatakan sebagai spesific compliance.

Spesific compliance  =  Compliance ( L/cm H2O)  : Volume paru pada FRC.
Normal = 0,5 L/cm H2O. Ratio ini sama untuk dewasa, anak dan neonatus.
Compliance paru sangat tergantung pada elastisitas paru dan volume paru sebelum diregang. Selama anestesi compliance paru menurun

mekanisme yang pasti belum jelas tetapi ada beberapa faktor yang mungkin menyokong keadaan ini, antara lain :

1.Posture
Kebanyakan pasien yang di anestesi posisinya telentang yang dapat menurunkan volume paru dan akibatnya compliance paru menurun. Pada akhir expirasi diaphragma agak flaccid dan posisinya ditentukan oleh perbedaan tekanan antara rongga abdomen dan pleura. Pada posisi head down, tengkurap, atau posisi gall blader/kidney akan memperhebat penurunan lebih lanjut compliance thorax.

2. Ventilatory pattern :
Respirasi yang dangkal biarpun teratur akan menurunkan compliance paru secara progresif baik pada manusia maupun  pada binatang. Ini bisa dikembalikan ke normal dengan over inflasi.

3. Perubahan pulmonary blood flow:
Shunting dapat menurunkan compliance paru.

4. Distribusi gas inspirasi :
Perubahan pattern dari distribusi gas inspirasi atau artficial ventilasi dapat berpengaruh. The Work of breathing adalah  kerja untuk mengatasi elastic recoil paru dan frictional resistance dari gas flow melalui airway, atau tekanan total yang diperlukan untuk memaksa sejumlah udara masuk kedalam paru, nilai normal = 0,5 kgm/menit.

Ini bisa meningkat 5-10 kali bila ada penyakit paru dan jantung. Diperkirakan konsumsi O2 untuk work of breathing 2% dari total konsumsi O2 seluruh tubuh. Pada respiratory distress syndrome konsumsi O2 bisa meningkat lebih dari 30% dari total konsumsi O2 tubuh. Pada waktu istirahat metabolic cost of breathing normal 0,5-1 ml O2/liter ventilasi. Dengan hyperventilasi bisa meningkatkan sampai 3-4 cc O2 / liter ventilasi.

G. Dynamic test of ventilation
Idealnya semua anesthesiologist pada preoperatif melakukan test faal paru untuk semua pasien yang diduga akan berkembang komplikasi pulmonal. Tetapi tak ada satu test pun yang ideal begitupun untuk lebih cermat lebih baik dilakukan penggabungan berbagai test.

1. MBC (Maximum breathing capacity atau MBV(Maximum breathing ventilation):
Volume udara maksimal yang dinafaskan pasien dalam satu menit. Test ini diperkenalkan oleh Hermansen 1933 direncanakan untuk mengukur kecepatan dan effisiensi pengisian dan pengosongan paru selama pernafasan maksimum dalam 1 menit. Biasanya diukur dalam 15 detik daan hasilnya dinyatakan flow permenit. Dengan demikian dynamic test bertentangan dengan static test pada penetapan vital capacity.

Dengan bertambahnya umur akan diikuti penurunan MBC dan pasien empysema pulmonum penurunannya sangat menyolok. Demikian juga pada bronchospasm atau obstruksi bronchus. Test ini juga digunakan untuk mentest efektifitas bronchodilator pada terapi bronchokonstriksi. Dan menurut Courmand dan Richards 1941 sesudah dilakukan reseksi iga ditemui turunnya MBC sebesar 15%. Test ini sangat melelahkan kurang cocok pada pasien kondisinya jelek. Nilai normal berkisar antara 100-200 L/menit tergantung cara pengukurannya.

MBC sebanding dengan 35x forced expiratory volume pada detik pertama (FEV 1).
Breathing reserve = MBC –  Minute volume
Syarat timbulnya dyspnoe bila ratio breathing reserve (Breathing reserve/MBC)<65-70%,sebenarnya dyspnoe tak tergantung oksigen dan pH atau lainnya.

2. Forced expiratory volume (FEV)
Volume udara yang dikeluarkan sekuat-kuatnya dalam detik pertama sesudah inspirasi maximum.

Nilai ini dinyatakan sebagai ratio FEV/VC.

Bisa dibedakan apakah kelainan paru berupa obstruktif atau restriktif.(kapasitas ventilasi yang tidak sempurna), pasien diminta inspirasi semaksimal mungkin kemudian expirasi sekuat dan secepat mungkin yang ia mampu kedalam spirometer dan jumlah total gas yang diexpirasikan setelah waktu tertentu dicatat. Interval waktu pengukuran jumlah udara yang diexpirasikan 0, 5, 1 ,2 ,3 detik pertama, tetapi biasanya pada detik pertama (FEV 1,0) volume ini disebut sebagai presentase dari Forced Vital Capacity (FVC).

Pada orang normal 83% VC seharusnya diexpirasikan pada detik pertama, batas minimal normal kira-kira 70%, sedangkan pada bronchitis chronica 50%. Dengan vitaloparagraph bisa diukur sekaligus VC dan FEV 1,0. Bila tak ada resistensi terhadap  airflow atau gerakan dada yang terbatas FEV 1,0 akan turun seimbang dengan penurunan VC.

Pada penyakit paru restrictif seperti pulmonary fibrosis semua lung volume menurun. Walaupun flow mungkin menurun tetapi sebanding dengan penurunan lung volume sehingga ratio FEV 1.0/FVC tetap normal.

3. Peak Expiratory Flow Rate (PEFR) :
Sesudah inspirasi maksimum pasien disuruh expirasi sekuat mungkin dan mximum flow rate dari udara diukur. Pengukuran bisa dibuat dengan pneumotachograph atau alat khusus seperti Wright flow meter. Batas normal PEFR 450-700 L/menit pada pria dewasa dan 400-500 L permenit  pada wanita dewasa bervariasi menurut umur dan berat badan.

PEFR biasanya 4-5x MBC. Nilai rendah FEV 1,0 dan PEFR biasanya disebabkan naiknya resistensi air flow dalam conducting airway umpama bronchospasm, asthma bronchiale atau bronchitis chronica. Beberapa pasien kelihatan VC menurun walau FEV 1.0 dan PEFR normal. Bila alat tak tersedia untuk mengukur beratnya lesi obstruktif kita dapat lakukan test sederhana dimana pasien diminta bernafas dalam kemudian mengexpirasi sekuat mungkin melalui mulutnya, bila selesai paling lama 3 detik bisa dikatakan normal.

4. Bronchospirometry
Fungsi masing-masing paru dapat diteliti secara terpisah dengan bronchospirometri,keuntungan,alat ini dibandingkan test lain dapat mengukur ventilasi dan oksigen uptake pada saat sama.

Pada orang normal diharapkan 55% dari ventilasi dan konsumsi O2 dilakukan oleh paru kanan dan 45% oleh paru kiri. Test ini sangat berguna bila dipakai untuk menetapkan fungsi salah satu paru kalau pneumectomy atau lobectomy dari sisi yang bertentangan dipertimbangkan.

5. Jalan udara inspirasi didistrubsikan ke alveoli mungkin dipengaruhi perubahan lokal dalam resistensi airway atau elastisitas paru.
Metode paling sederhana mendeteksi distribusi ventilasi abnormal dengan mempelajari eliminasi N2 dari alveoli bila bernafas dengan 100% O2.

Pasien diminta menghirup O2 100% selama 7 menit, pada  akhir waktu ini konsentrasi N2 dalam udara alveolar diukur dengan nitrogen meter, bila konsentrasi N2 > 2% dianggap ada distribusi abnormal dari paru. Harus diingat rate of N2 yang dikeluarkan dapat juga dipengaruhi oleh tidal dan minute volume dan FRC

6. Match test :
Berhasil atau tidaknya menghembus kertas tipis yang berjarak 15 cm dari mulut pasien yang membuka lebar, dengan syarat bibir tak boleh ikut bersama.
Bila pasien bisa melakukannya dianggap ventilasinya cukup. Terutama untuk pasien yang dipersiapkan untuk thoracotomy atau laparatomy.
Bila gagal melakukannya memerlukan pemeriksaan lebih lanjut.

7. Auskultasi diatas trachea selama forced expirasi :
Bila didengar suara pernafasan > 6 detik kemungkinan ada obstruktif bila kurang dari 5 detik hampir dapat dikatakan tidak ada obstruksi pada jalan nafas.

8. Cara sederhana :
Pasien bernafas dengan O2 100% selama 3 menit tentukan tensi dan nadi. Kemudian bernafas dengan O2 21% selama satu menit, kemudian tentukan tensi dan nadi. Bila tensi dan nadi naik >10% berarti ventilasi tak adekuat karena ada retensi CO2.

III. VENTILASI  PERFUSI :
Normalnya pertukaran gas  CO2 dan O2 tergantung pada normalnya hubungan antara alveolar ventilasi (VA) dan perfusi (Q),dengan perkataan lain adanya keseimbangan ventilasi perfusi. Kita ketahui tekanan arteri pulmonal cukup rendah dalam keadaan normal sehingga waktu posisi berdiri, gravitasi sendiri dapat melemahkan perfusi pada unit paru bagian atas sehingga ratio ventilasi perfusi (VA/Q) didaerah apex relatif tinggi, sebaliknya pada basis paru perfusi lebih tinggi dibandingkan ventilasi sehingga ratio ventilasi perfusi (VA/Q) jadi rendah.

Nilai VA/Q bervariasi antara 0 sampai tak berhingga.
Pada ratio VA/Q =  0 berarti perfusi baik tetapi tak ada ventilasi disebut wasted perfusion. Dalam keadaan ini didapati complete shunt dimana PaO2 = PvO2.
Diagnose shunt diketahui dengan peninggian gradient tekanan partiel O2 dan alvoli > 10 Besarnya % shunt bisa diketahui dengan memakai rumus :

0,0031 x (A-a) DO2

Bila PaO2 > 150 torr ——– Qs / Qt  =   —————————————–

                                                                        {{0,0031x (A-a) DO2}} + (a-v) DDO2}

                                                                            (CeO2 – CaO2)

Bila PaO2 < 150 torr———-Qs / Qt  =  ————————-

(CaO2 – CvO2)

normal = 2-5%

CO2    =  O2 content

a    =   arteriel

v    =   venous

e    =   end capillary

Shunt > 30% mungkin terlihat pada CHD, trauma paru, fat emboli paru, pneumonia, gross ,obesity dan lain-lain.
Bila kita perhatikan besarnya shunt dengan respons terhadap pemberian O2 dalam udara inspirasi (FiO2) dapat kita duga besarnya shunt yang terjadi.

% shunt                                   % FiO2 untuk mengembalikan PaO2 normal

————————————————————————————————————

10                                                         30

20                                                         57

30                                                         97

40                                              tidak mungkin kembali normal

50                                              tidak ada efek sama sekali pada PaO2

————————————————————————————————————

Bila shunt 50% maka tidak ada effek terhadap PaO2 berapa besarpun FiO2 diberikan. Bila ratio VA / Q tidak berhingga berarti ventilasi baik tetapi tak ada perfusi disebut wasted ventilation menyebabkan meningkatnya alveolar dead space ventilation. Unit paru yang perfusinya rendah relatif hiperventilasi ini akan mengakibatkan PACO2 yang sangat rendah dan PAO2 yang tinggi. Yang sangat menarik unit paru ini sangat sedikit pengaruhnya pada PaCO2 dan PaO2  oleh karena perfusi yang jelek hanya memberikan sedikit darah sehingga sedikit gangguan langsung pada PaO2 total.

Jika unit ini terkena cukup bermakna maka akan meningkatkan wasted ventilation dengan demikian peningkatan minute volume diperlukan untuk mempertahankan PaO2 yang normal sebab bila PaCO2 meninggi maka PaO2 akan menurun.

Pada posisi berbaring blood flow kedaerah apex paru meningkat sedangkan kedaerah basal tetap. Dengan demikian distribusi darah jadi merata.
Dengan adanya distribusi darah/ventilasi yang berbeda dilapangan paru maka lapangan paru dapat dibagi atas zone I, II, III.

Zone I : daerah apex                                         VA /Q  = 0,6 / 0,2

P alv > P art > P ven——————–   capiller agak tertekan karena tekanan alveoli tekanan arteri sehingga deadspace meninggi.

Zone II : mid zone                                               VA / Q  = 1,0 / 1,0

P art > P alv > P ven———————   blood flow tergantung perbedaan tekanan arteri dan alveoli.

Zone III: basal zone                                              VA / Q = 2,4 / 3,8

P art > P ven > P alv———————    blood flow tergantung perbedaan tekanan arteri dan vena.

IV. DIFFUSSION:

Diffusi adalah masuknya gas kedalam cairan melalui satu membran.
Koefisien diffusi adalah banyaknya gas yang masuk cairan melalui membran dalam waktu tertentu.

Pertukaran gas dalam paru terjadi melalui proses difusi pasif melalui membran alveolar capiler.Membran ini terdiri dari membran alveolar,cairan interstitial dan endothel capiler. Cepatnya transfer gas tergantung dari luasnya membran, solubelity gas dalam cairan,perbedaan tekanan partiel melalui membran, tebalnya membran, sifat membran, molekul Hb dan capiler paru. Karena difusi CO2 sangat mudah terjadinya maka tekanan CO2 capiler = tekanan CO2 alveolar.

Nilai normal 30 – 40 mmHG.
Pertukaran O2 walaupun cepat terjadinya tetapi tak semudah CO2, jika terjadi kelainan paru maka bukan difusi CO2 yang akan terganggu tetapi difusi O2 yang lebih dulu mengalami perubahan.

Dalam keadaan normal ada anastomose antara arteri dan vena pulmonalis tetapi aliran darah tetap melalui capiler paru dulu baru mencapai vena pulmonalis, tetapi dalam keadaan hipoksemia, dalam daerah paru yang hipoventilasi mungkin terjadi aliran langsung kedalam vena pulmonalios. (A-V pulmonary shunt). Difusi akan menurun oleh faktor sekunder pada beberapa penyakit antara lain adanya alveolar capillary block, yang ditemukan pada Boecks sarcoid of the lung, asbestosis, pulmonary odema dan lain-lain.

Pulmonary diffusing capacity untuk CO :

ml CO yang ditransfer dari alveoli kedalam darah/menit

—————————————————————–

tekanan CO alveolar rata2 – tekanan capiler rata2

nilai normal : 17 – 25 cc / menit /mmHg

Untuk test difusing capacity ini memerlukan gas yang sangat solubel dalam darah, tampaknya CO memenuhi kriteria untuk ini oleh karena kombinasinya dengan Hb, dengan menambahkan CO 0,2% pada udara inspirasi CO uptake diukur, Faal difusi ini bisa juga dinilai dari (A-a)DO2 bila meninggi  dan PaO2 menurun berarti faal difusi tak baik. Jadi diffusi dari alveolar ke capiler akan tidak sempurna bila ada:

1.AV Pulmonary shunt.
2.Alveolar capillary block
a.penebalan membran capilwer, aliran  darah capiler lebih cepat sehingga tak cukup waktu berdifusi sempurna.

Kesimpulan :

Telah dibicarakan beberapa masalah dasar sekitar faal paru. Telah dikemukakan pula pengaruh anestesi terhadap faal paru. Pemeriksaan faal paru preoperatif adalah satu keharusan bagi pasien yang dicurigai akan timbul penyulit respirasi.

Telah diuraikan secara sederhana beberapa test faal paru.

Kepustakaan :

1.Brawn AH ,Cheney WF,Lochnen PC:Introduction to respiratory physiology, 2nd edit, Little Brown Company,Boston 1980.

2.Levin MR:bPediatric Respiratory Intensive Care, Handbook,Toppan Company Ltd, Singapore,1976.

3,.Goud Sozian GN,Karamanian A: Physiology for the Anesthesiologist,Appleton Century Crofts, Newyork,1977.

4. Soedman JL,Smith Ty N:Monitoring in Anmesthesia,A Willey Medical Publication,Newyork,Brisbane,Toronto,1978.


Tinggalkan sebuah Komentar so far
Tinggalkan komentar



Tinggalkan Balasan

Isikan data di bawah atau klik salah satu ikon untuk log in:

Logo WordPress.com

You are commenting using your WordPress.com account. Logout / Ubah )

Gambar Twitter

You are commenting using your Twitter account. Logout / Ubah )

Foto Facebook

You are commenting using your Facebook account. Logout / Ubah )

Foto Google+

You are commenting using your Google+ account. Logout / Ubah )

Connecting to %s



%d blogger menyukai ini: