anesthesiology


Shock anafilaktik
Juli 4, 2012, 6:27 am
Filed under: * Anestesi Lanjutan, Shock

salah satu bentuk kegawatan medik yang sering ditemukan adalah syok dengan pelbagai penyebab, dan yang menjadi momok bagi dokter diruang praktek adalah syok anapilaktis.Pengetahuan dan pengalaman bagaimana mengenal syok, dan menanganinya secara efektif dan efisien adalah suatu keharusan yang harus dikuasai oleh setiap pelaksana pelayanan medis.

Dalam tulisan ini kami mengemukakan perihal syok anapilaktis yang bukan hanya dapat merenggut jantung penderita tetapi juga merobek jantung petugas medik yang tangannya sangat gatal untuk menyuntik.

Apa itu Syok?

Syok adalah sindroma klinis akibat kegagalan sirkulasi yang menyebabkan kegagalan perfusi jaringan. Kegagalan perfusi berarti ketidak mampuan sistem sirkulasi untuk membawa oksigen dan bahan nutrisi kejaringan dan membawa bahan bahan metabolik toksik dari jaringan tubuh.(Dietzman dan Lillihei).

Apa saja yang bisa menyebabkan syok?

a. Turunnya volume darah bisa oleh karena perdarahan, dehidrasi atau squesterisasi disebut syok hipovolemik.
b. Gangguan kontraktilitas myocrdium oleh sebab infark myocard atau aritmia maligna disebut syok kardiogenik.

c. Hambatan aliran darah kembali kejantung (venous return) oleh sebab tamponade jantung, pneumotorak disebut syok obstruktif.
d. Gangguan vasomotor menyebabkan gangguan distribusi darah disebut syok distributif bisa disebabkan :

–  Kesakitan, Ketakutan, trauma spinal disebut syok neurogenik

–  Infeksi (sindroma respons inflamatori sistemik) disebut syok septik

–  Insuffisiensi adrenal akut bisa karena kegagalan adrenal (penyakit autoimmune, HIV) atau kegagalan hipotalamus  dampak terapi glukokortikoid.

–  Reaksi antigen antibodi disebut syok anapilaktis.

Anapilaktis itu apa?

Salah satu bentuk allergi atau hipersensitivitas yang bereaksi cepat. Hipersensitivitas adalah keadaan yang disebabkan reaksi immunologik spesifik yang ditimbulkan oleh allergen atau antigen sehingga terjadi reaksi patologik. Jadi reaksi anapilaktis itu adalah interaksi antigen dengan sel jaringan yang telah disensitasi oleh reagenik antibodi yang menyebabkan pembentukan zat-zat aktif amine yang dapat merusak jaringan lebih lanjut. Reaksi anapilaktis itu bisa berupa gejala lokal (urtikaria, rhinitis, angioneurotik odem) atau sistemik (syok anapilaktis).

Apa saja penyebab reaksi anapilaktis?

a. Medikasi : antibiotika, medium kontrast, obat anestesi lokal(prokain), substansi koloid(dextran,hidroksiethylstarch),transfusi darah,protamin,immunoglobulin A. Antibiotika sering penicillin,sulfonamid,bete laktam,sefalosforin,vancomisin dan lain-lain.
b. Protein eksogen, polisacharida (serum, vaksin, gigitan serangga dan lain lain).

Bagaimana terjadinya syok anapilaktis ?

Reaksi antigen dan antibodi spesifik yang diperankan oleh immunoglobulin E(IgE) membentuk sensitized complex akan melekat pada basopil atau mast cell. Yang menyebabkan degranulasi sel akan melepaskan zat perantara(mediator) yang punya unsur farmakologik aktif seperti serotonin, asetilkolin, kateolamin, bradikinin, prostaglandin Slow Reactin Substance A (SRS-A), histamin dan lain lain. Mediator inilah bila dilepaskan ke sirkulasi akan bertemu dengan reseptor dijaringan dan menimbulkan reaksi terutama pada arteriole, venule dan otot-otot polos lainnya.

Perubahan yang khas terjadi antara lain:

Vasodilatasi arteriole dan venule menyebabkan pengumpulan darah didaerah splanchnicus oleh pengaruh histamin. Sedangkan serotonin menyebabkan vasokonstriksi spinkter arteriole. Bradikinin menyebabkan permeabilitas kapiler meningkat sehingga cairan plasma keluar     menyebabkan hipovolemi. Baik oleh karena pengumpulan darah di splancnikus maupun rembesan keluar kapiler bersama-sama menimbulkan semua gejala syok.

Bagaimana tahunya ada syok ?

Keadaan ini haruslah dideteksi secara dini agar tidak masuk kestadium irreversible, dimana semua tindakan akan sia sia. Kita ketahui stadium syok mulai stadium kompensasi masuk stadium dekompensasi akhirnya terjerumus masuk stadium irreversible. Dalam stadium kompensasi dimana tubuh masih mampu mengatasi sendiri tanpa bantuan dari luar dengan meningkatkan refleks simpatis berupa :

Resistensi sistemik meningkat untuk redistribusi darah dari organ kelas dua ke organ kelas satu(otak, jantung, paru) dan resitensi arteriole meningkat sehingga tekanan diastolik meningkat sehingga perfusi koroner adekuat, Denyut jantung meningkat sehingga volume semenit meningkat. Sekresi vasopressin, renin angiotensin aldosteron meningkat sehingga ginjal menahan air natrium untuk mempertahankan volume sirkulasi.

Ini semua menyebabkan gejala klinis takikardi, kulit pucat, akral dingin, pengisian kapiler (Capillary Refill Test) < 2 detik dengan cara menekan kuku sampai pucat kemudian dilepas sampai timbul merah lagi.

Dalam stadium dekompensasi :

Perfusi jaringan sudah memburuk dimana terjadi hipoksia sehingga timbul metabolisme an aerob dimana laktat meningkat terjadi laktat asidosis ini menyebabkan kontraktilitas myokard terhambat terjadi bradikardi. Gangguan metabolisme energi ditingkat selular fungsi lisozom dan mitokonria jelek menyebabkan kerusakan sel. Pelepasan mediator membentuk oksigen radikal dan platelet agregating factor menyebabkan thrombus disertai tendensi perdarahan.

Terjadi vasodilatasi arteriol dan peningkatan permeabilitas kapiler sehingga venous return, menurun dan volume semenit menurun. Gejala klinis terlihat tekanan darah sangat turun, oliguri, kesadaran menurun. Bila masuk ke stadium irreversible dimana cadangan fosfat berenergi tinggi(ATP) terkuras habis terutama dijantung dan hepar tubuh kehabisan energi akhirnya terjadi MOF (Multiple Organ Failure). Perlu diketahui hipotensi tidak identik dengan syok, pasien yang semula hipertensi mungkin saja dengan tensi normal tetapi sudah dalam keadaan syok sementara pasien menderita hipotensi yang sudah lama dengan tensi rendah malah tidak syok. Sehingga dalam pengelolaan pasien syok bukan masaalah tensinya tetapi ada gangguan perfusi atau belum. Dengan demikian kita bukan memperbaiki tensimeter walaupun penderita syok tensinya cenderung menurun. Kalau saja kita tahu tensi sebelumnya bisa saja kita menduga terjadi pre syok bila tensi systolik turun >20%. Tetapi yang paling penting adalah gejala gangguan perfusi. Yang dapat dikenal secara kasar dengan gejala perifer seperti akral dingin, kulit pucat, berkeringat dingin, nadi cepat lemah ,mengantuk dan gelisah.

Kesan suatu manifestasi klinik syok anapilaktis adalah :
a. Timbul(onset) :  dalam beberapa detik atau menit.

b. Penyebab suntikan : antibiotika(penicillin), serum, obat lokal anestesi(prokain) oral : Asam salisilat, Yodium, Gigitan serangga.

c. Manifestasi :

Kulit :   urtikaria, eritema, angioneurotik, odem.

Pencernaan: mual, muntah, kolik.

Pernafasan : Rhinitis, Batuk, Odema Laring, Bronkospasmo(asma).

Sirkulasi : Hipotensi, Takikardi henti jantung

CNS :  pusing, gelisah, tremor, kesadaran menurun.

Bagaimana pengelolaannya?
Dasar pengelolaan syok napilaktis adalah :

1. Memperbaiki keadaan umum penderita

2. Menghambat produki, pelepasan dan pertemuan mediator dengan reseptor.

3. Menetralisir reaksi yang timbul

ad.1. Memperbaiki keadaan umum penderita :
Lakukan posisi syok, kaki ditinggikan 30 derajat sementara kepala tetap datar bukan posisi Tredelenburg dimana kaki tinggi kepala rendah, ini akan menyebabkan odem otak dan mengganggu pernafasan karena diaphragma didorong isi  perut kedaerah thorak. Dengan posisi syok bisa menambah venous return sebanyak satu liter (auto transfusi). Bila terjadi henti nafas bebaskan jalan nafas dan beri nafas buatan. Bila terjadi henti jantung lakukan kompressi jantung luar dan semua tindakan resusitasi jantung paru.

ad.2. Beri suntikan adrenalin (larutan 1:1000) 0.3-05 mg subcutan (dewasa) 0,01mg/kg untuk anak, penyuntikan 1 mg sekaligus tidak boleh dilakukan karena adrenalin yang berlebihan ditakuti akan menimbulkan takikardi dan vasodilatasi diotot rangka sehingga memburuknya tekanan darah. Pasang infus untuk mengkoreksi hipovolemi relatif. Berikan hidrokortison 100 mg atau dexametason 4mg iv . Adrenalin bisa diulangi 0,3-0,4 mg sc tiap 5-10 menit sampai tekanan sistolik mencapai 90-100mmHg dan frekuensi jantung tidak melebihi 120x /menit.

ad.3 Bila ada bronkospasmo berikan aminophylin 5-6 mg/kg iv , Pasang tornikuet diproksimal bekas suntikan atau gigitan penyebab reaksi hipersensitivitas diharapkan mencegah penyebaran antigen. Pasien yang sembuh jangan terburu dipulangkan tapi perlu diobservasi dulu dengan seksama. Dxametason per oral diberikan pada saat pasien dipulangkan untuk mengatasi efek jangka panjang.

Kenapa adrenalin sebagai drug of choice bukan nor adrenalin?

– Efeknya lebih kuat dan cepat

– Bisa menghambat produksi, pelepasan dan reaksi mediator dengan reseptor.

– Mempunyai efek vasokonstriktor perifer melawan efek dilatasi arteriole dan venule tetapi meningkatkan tekanan diastolik yang lebih tinggi sehingga perfusi koroner lebih baik.

Meningkatkan kontraksi jantung dengan efek beta adrenergiknya. Sedangkan nor adrenalin hanya punya efek alpha adrenergic.

Kenapa tidak anti histamin ?                   

Anti histamin hanya mampu menhambat aktivitas farmakalogik histamin saja sedangkan untuk mediator amine lainnya tak berefek. Antihistamin hanya dapat melawan efek vasodilatasi histamin sedangkan adrenalin bisa merubah vasodilatasi menjadi vasokonstriksi. Antihistamin hanya melawan efek bronkokonstriksi karena histamin tetapi tidak bersifat bronkodilatasi seperti adrenalin.

Antihistamin dan kortikosteroid hanya bersifat supportif saja tidak bisa diberikan tunggal saja

Ringkasan :  

Mencegah atau mengantisipasi terjadi reaksi anapilaktis sebab dengan pemberian obat-obat tertentu penting untuk persiapan yang lebih baik; Mengenal gejala syok lebih awal sangat penting agar tidak terjerumus ke stadium lanjut. Pengelolaan diprioritaskan pada perbaikan keadaan umum pasien. Sementara ini adrenalin sebagai obat terpilih pada kasus syok anpilaktis dan nor adrenalin tak bisa menggantikannya. Antihistamin dan kortikosteroid hanya sebagai obat supportif saja.

Kepustakaan :

1. Grunert A ; New Concept of Shock  Oneday Course On Critcal Medicine Update, Agustus, Jakarta.

2.Haymagi : Shock and intensive course of perenteral nutrition. RS.Sarjito Yogya 1986.

3. Syok anapilaktis dan transfusi darah, RS Hasan Sadikin, Bandung,1979.

4. Farmakologi dan Terapi, ed.2 Bhg Farmakologi, UI Jakarta 1980.

5. Obat-obat emergensi, Materi pelatihan GELS, RS dr.Sutomo Surabaya, 2005.


Tinggalkan sebuah Komentar so far
Tinggalkan komentar



Tinggalkan Balasan

Isikan data di bawah atau klik salah satu ikon untuk log in:

Logo WordPress.com

You are commenting using your WordPress.com account. Logout / Ubah )

Gambar Twitter

You are commenting using your Twitter account. Logout / Ubah )

Foto Facebook

You are commenting using your Facebook account. Logout / Ubah )

Foto Google+

You are commenting using your Google+ account. Logout / Ubah )

Connecting to %s



%d blogger menyukai ini: